PANCREATITIS AGUDA
La diferenciación entre la pancreatitis aguda y crónica se basa en criterios clínicos. En la pancreatitis aguda, existe recuperación de la función pancreática normal, en la forma crónica existe un déficit funcional permanente y puede predominar el dolor. Existen dos tipos anatomopatológicos de pancreatitis aguda; edematosa y necrotizante.
ETIOLOGÍA.
Las causas más comunes en los EE.UU. son el alcohol y la colelitiasis.
Otras causas son traumatismos abdominales; postoperatorio, postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) metabólicas (p. ej., hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficiencia renal); pancreatitis hereditaria; infecciones (p. ej., parotiditis, hepatitis viral, virus Coxsackie, ascariasis, Mycoplasma); medicamentos (p. ej., azatioprina, sulfamidas, tiacidas, furosemida, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, pentamidina); vasculitis (p. ej., lupus, angeítis necrotizante, púrpura trombótica trombocitopénica); úlcera péptica penetrada; obstrucción de la ampolla de Vater (p. ej., enteritis regional); páncreas divisum.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Van desde un ligero dolor abdominal hasta el shock.
Síntomas frecuentes: ( 1 ) Dolor continuo, terebrante en mesoepigastrio irradiado a espalda; (2) náuseas, vómitos.
Exploración física: ( 1 ) Febrícula, taquicardia, hipotensión; (2) Nódulos cutáneos eritematosos debidos a necrosis de la grasa subcutánea; (3) crepitantes en bases, derrame pleural (frecuentemente izquierdo), (4) dolor a la palpación abdominal y contractura, disminución de los ruidos abdominales, masa palpable en abdomen superior; (5) signo de Cullen --coloración azulada periumbilical debida a hemoperitoneo, y (6) signo de Turner --modificación azulado - rojo purpúrica del color de los flancos debida al catabolismo tisular de la hemoglobina.
LABORATORIO
I . Amilasa sérica: Las grandes elevaciones ( > 3 veces lo normal) virtualmente aseguran el diagnóstico si se excluye patología de las glándulas salivares y perforación/infarto intestinal. Sin embargo, una amilasa sérica normal no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda, y el grado de elevación no predice la gravedad de la pancreatitis. Los niveles de amilasa usualmente se normalizan en 48-72 horas.
2. La relación de los aclaramientos de amilasa/creatinina puede ser útil para distinguir entre la pancreatitis y otras causas de hiperamilasemia (p. ej., la macroamilasemia), pero no es válida en presencia de insuficiencia renal. Se utilizan niveles séricos y urinarios simultáneos de amilasa. C~m/C~r = (amunn_~ + Crxrlca)/(am"ri" + Crurinaria) El valor normal es de menos del 4 %.
3. El nivel de lipasa sérica es más específico de enfermedad pancreática y permanece elevado durante 7-14 días
4. Otros tests: Existe hipocalcemia en aproximadamente un 25% de los pacientes. Es frecuente la leucocitosis (15 000-20 000/L). En el 15 % de los casos se detecta hipertrigliceridemia que puede determinar como artefacto un nivel normal de amilasa. Puede haber elevaciones transitorias de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferasa. La presencia de hipoalbuminemia y de elevaciones grandes de la láctico dehidrogenasa (LDH) se asocian a un aumento de la mortalidad. En el 25 % de los enfermos existe hipoxemia. El ECG puede demostrar anomalías del segmento ST y de la onda T.
PROCEDIMIENTOS DE IMAGEN
1. Las Radiografías de abdomen son anormales en el 50 % de los enfermos, pero NO SON ESPECÍFICAS de pancreatitis. Hallazgos frecuentes son íleo total o parcial («asa centinela»), y espasmo del colon transverso. Son útiles para excluir otros diagnósticos como la perforación abdominal.
2. La ecografía con frecuencia no consigue visualizar el páncreas debido a la superposición de gas intestinal pero puede detectar litiasis biliar o edema o agrandamiento pancreático.
3. La TC puede confirmar el diagnóstico de pancreatitis (páncreas edematoso) y es útil para predecir e identificar complicaciones tardías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Perforación intestinal (especialmente por úlcera péptica), colecistitis, obstrucción intestinal aguda, isquemia mesentérica, cólico nefrítico, isquemia miocárdica, aneurisma disecante aórtico, enfermedad del tejido conectivo, neumonía, cetoacidosis diabética.
TRATAMIENTO.
La mayoría (el 90 %) de los casos remiten en un periodo de 3 a 7 días. Tratamiento convencional: ( 1 ) analgésicos, como la meperidina, (2) líquidos y coloides IV (3) dieta absoluta; (4) tratamiento de la hipocalcemia, si es sintomática; (5) antibióticos si existe infección confirmada. No se ha demostrado la eficacia de la cimetidina (o fármacos análogos), aspiración nasogástrica, glucagón, lavado peritoneal y fármacos anticolinérgicos.
En la pancreatitis leve a moderada habitualmente puede empezarse por una dieta líquida una vez transcurridos 3 a 6 días.
La pancreatitis fulminante normalmente requiere un soporte agresivo con líquidos y un tratamiento meticuloso del colapso cardiovascular, la insuficiencia respiratoria y la infección pancreática. Debe considerarse la laparotomía con extracción del material necrótico y drenaje adecuado en pacientes que continúan deteriorándose a pesar del tratamiento convencional. Los pacientes con pancreatitis grave de origen litiásico frecuentemente se benefician de papilotomía temprana ( < 3 días).
COMPLICACIONES.
La mortalidad es mayor si existe insuficiencia respiratoria, shock, necesidades masivas de coloides, hipocalcemia o líquido peritoneal hemorrágico.
Tempranas: Shock, hemorragia digestiva, obstrucción del colédoco, íleo, infarto o rotura esplénica, CID, necrosis de la grasa subcutánea, síndrome de distrés respiratorio del adulto, derrame pleural, hematuria, insuficiencia renal aguda.
Tardías:
(1) El flemón pancreático es una masa de páncreas tumefacto, inflamado que debe sospecharse si el dolor abdominal, la fiebre y la hiperamilasemia duran más de 5 días. Los flemones pueden sobreinfectarse dando lugar a la formación de absceso (véase más adelante).
(2) Los pseudoquistes pancreáticos se desarrollan en 14 semanas. El síntoma habitual es el dolor abdominal y puede existir una masa en abdomen superior dolorosa a la palpación. Pueden detectarse por ecografía o TC abdominal. En pacientes estables y sin complicaciones, el tratamiento es de sostén, si no existe resolución en el plazo de 6 semanas, valorar la posibilidad de drenaje/aspiración con aguja bajo control de TC, drenaje quirúrgico o resección. En pacientes con un pseudoquiste que crece o se complica por hemorragia, rotura o absceso, debe practicarse la cirugía.
(3) El absceso pancreático (cuya presencia viene indicada por fiebre, leucocitosis, íleo y deterioro rápido en un paciente que estaba recuperándose de una pancreatitis) es frecuentemente debido a E. coli. El diagnóstico de infección pancreática puede confirmarse por aspiración de flemones y pseudoquistes con aguja, bajo control de TC. El tratamiento consiste en antibióticos y drenaje quirúrgico.
(4) La ascitis pancreática y los derrames pleurales se deben habitualmente a la disrupción del conducto de Wirsung. El tratamiento implica la aspiración nasogástrica y alimentación parenteral durante 2 a 3 semanas. Si fracasa el tratamiento médico, debe realizarse pancreatografía seguida de cirugía.
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