ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
PATOGENIA.
El proceso puede:
(1) ser intrínseco al vaso (ateroesclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación, dilatación aneurismática o trombosis venosa);
(2) originarse a distancia (un émbolo del corazón o procedente de la circulación extracraneal se aloja en un vaso intracraneal;
(3) ser resultado de disminución de la presión de perfusión o de aumento de la viscosidad sanguínea con flujo sanguíneo inadecuado,
(4) producirse a partir de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o en el tejido intracraneal.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.
Es la lesión neurológica aguda que resulta de estos procesos patológicos Existen pruebas de que la zona isquémica que rodea a un infarto y los fenómenos secundarios que se producen (p. ej., excitotoxinas producidas por neuronas dañadas, edema cerebral, alteraciones del flujo sanguíneo local) pueden contribuir a aumentar la gravedad del déficit permanente.
El tratamiento tiene tres objetivos: (1)reducir los factores de riesgo (atenuar el proceso patológico); (2) prevenir un accidente cerebrovascular recurrente eliminando la causa subyacente, y (3) reducir al mínimo el daño cerebral secundario manteniendo una perfusión adecuada en las áreas con isquemia límite y disminuyendo el edema.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Comienzo brusco y espectacular de síntomas neurológicos focales. El patrón temporal es un indicador de la fisiopatología subyacente (véase tabla 158-1).
TABLA 158-1. Localización anatómica de las lesiones cerebrales en los accidentes cerebrovasculares.
Signos y síntomas Estructuras implicadas
HEMISFERIO CEREBRAL, CARA LATERAL (A. CEREBRAL MEDIA)
Hemiparesia. Corteza parietal y motora frontal
contralaterales.
Déficit hemisensitivo. Corteza somatosensitiva contra
lateral.
Afasia motora (de Broca)--habla ti Área motora del lenguaje, he
tubeante con dificultad para encon misferio dominante.
trar las palabras y comprensión con
servada.
Negligencia unilateral, apraxias. Lóbulo parietal no dominante.
Hemianopsia homónima o cuadran Radiación óptica en el lóbulo
tanopsia. parietal inferior o temporal.
Mirada preferentemente desviada ha Centro de la mirada lateral (ló
cia el lado de la lesión. bulo frontal).
HEMISFERIO CEREBRAL, CARA MEDIAL (A. CEREBRAL ANTERIOR)
Parálisis del pie y de la pierna con o Área de la pierna con o sin área
sin paresia del brazo. del brazo de la corteza motora
contralateral.
Déficit sensitivo cortical de la pierna. Área del pie y de la pierna de la
corteza sensitiva contralateral.
Reflejo de prensión y de succión. Lóbulo frontal medial posterior.
Incontinencia urinaria. Área sensoriomotora, lóbulo pa
racentral.
Apraxia de la marcha. Cortezas frontales.
HEMISFERIO CEREBRAL, CARA INTERIOR (A. CEREBRAL POSTERIOR)
| Hemianopsia homónima. | Corteza calcarina del lóbulo oc |
| | cipital. |
| Ceguera cortical. | Lóbulo occipital, bilateralmente. |
| Déficit de memoria. | Hipocampo, bilateralmente o en |
| | el lado dominante. |
| Defecto sensitivo profundo, con di | Tálamo + subtálamo. |
| sestesias dolorosas espontaneas, co | |
| reoatetosis. | |
TRONCO CEREBRAL, MESENCÉFALO (A. CEREBRAL POSTERIOR)
Parálisis del tercer par y hemiplejía Tercer par y pedúnculo cerebral
contralateral. (síndrome de Weber).
Parálisis/paresia de la mirada vertical. Fibras supranucleares dirigidas al
tercer par.
Nistagmo de convergencia, desorien Parte alta del mesencéfalo, pena
tación. cueductal.
TRONCO DEL ENCÉFALO, UNIÓN PONTOMEDULAR (A. BASILAR)
Parálisis facial. Séptimo par, homolateral.
Paresia de la abducción ocular. Sexto par, homolateral.
TRONCO CEREBRAL, UNIÓN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) (C~nl)
Parálisis de la mirada conjugada. «Centro» de la mirada lateral,
homolateral.
Déficit sensitivo hemifacial. Vía y núcleo del V par, homola
teral.
Síndrome de Horner. Vías simpáticas descendentes.
Disminución de la sensibilidad ter Haz espinotalámico, contralate
moalgésica en medio cuerpo (con o ral.
sin afectación de la cara).
Ataxia, Pedúnculo cerebral medio y ce
rebelo.
TRONCO CEREBRAL PARTE LATERAL DEL BULBO (A. VERTEBRAL)
Vértigo, nistagmo. Núcleo vestibular.
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, Fibras simpáticas descendentes,
anhidrosis). homolaterales.
Ataxia, caída hacia el lado de la le Hemisferio o fibras cerebelosas.
sión.
Afectación de la sensibilidad ter Haz espinotalámico contralateral.
moalgésica en medio cuerpo con o
sin afectación de la cara.
Accidente cerebrovascular "en evolución".
Déficit neurológico que PROGRESA O FLUCTÚA mientras está en observación. Entre los posibles MECANISMOS por los que se produce se en cuentran: ( 1 ) trombo que se propaga obliterando las ramas colaterales, aumentando el territorio cerebral isquémico (2) estrechamiento progresivo de un vaso por un trombo, (3) edema cerebral; (4) aumento del hematoma intracerebral por continuación de la hemorragia; (5) émbolos que se propagan, emigran, se lisan y se dispersan, y (6) embolia recurrente de arteria a arteria.
Accidente cerebrovascular "completo".
Déficit neurológico que no progresa a lo largo de una observación de varios días.
Accidente isquémico transitorio (AIT).
Déficit neurológico focal que se resuelve de forma completa dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, cuando el déficit persiste durante más de una hora, probablemente alguna zona de tejido ha resultado infartada. Los déficits neurológicos focales repetidos, estereotipados y de corta duración (< 15 minutos) atribuibles a un territorio vascular sugieren una estenosis vascular proximal o una oclusión con circulación colateral inadecuada para mantener una perfusión apropiada. Un episodio único de déficit neurológico focal que dura más de 30 minutos pero menos de 24 horas sugiere un AIT embólico. Deben descartarse otras causas de déficit neurológico transitorio (p. ej., manifestaciones convulsivas o migraña acompañada) mediante la historia clínica o mediante pruebas complementarias adecuadas
Ictus ISQUÉMICO.
Un déficit neurológico producido por la interrupción del flujo sanguíneo a una región del cerebro debido a oclusión intravascular o a un estado de bajo flujo. El déficit concuerda con el territorio vascular regado por el vaso.
Ictus EMBÓLICO.
Su presencia es sugerida por la aparición brusca de un déficit que alcanza su grado máximo desde el comienzo.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
Las FORMAS MÁS FRECUENTES SON la hemorragia intracerebral hipertensiva y la lobular (50 %), la rotura de un aneurisma sacular y la rotura de una malformación AV. En casi todos los casos se producen vómitos y en la mitad cefalea. Los signos y síntomas en general no se limitan a un único territorio vascular. La HEMORRAGIA HIPERTENSIVA típicamente Ocurre En: (1)el putamen, zona contigua de la cápsula interna y sustancia blanca central; (2) tálamo; (3) protuberancia, (4) cerebelo. Un déficit neurológico que se evoluciona ininterrumpidamente en 5 a 30 minutos es muy sugestivo de hemorragia intracerebral. Los SIGNOS OCULARES son importantes en la localización de estas hemorragias: (1) en el putamen: ojos desviados hacia el lado contrario de la parálisis (hacia la lesión); (2) talámicas: ojos desviados hacia abajo, a veces con pupilas arreactivas; (3) pontinas: alteración de los movimientos oculares laterales reflejos y pupilas pequeñas ( 1 a 2 mm) y reactivas, y (4) cerebelosas: ojos desviados hacia el lado contrario de la lesión (fenómeno precoz, en ausencia de parálisis.
Ictus LACUNAR.
Infarto que puede situarse en una localización anatómica de 0.5 a 1.0 cm de diámetro, que resulta de enfermedad local de pequeños vasos.
FACTORES DE RIESGO.
(1) enfermedad aterotrombótica sistémica: accidente cerebrovascular isquémico/AIT. (2) Fuentes de émbolos (p. ej., fibrilación auricular, valvulopatía cardíaca, infarto de miocardio, endocarditis infecciosa, etc., accidente cerebrovascular embólico/AIT, (3) hipertensión grave: accidente cerebrovascular lacunar en la lipohialinosis de los pequeños vasos, lesiones aterotrombóticas de los vasos medios y grandes y hemorragias intracerebrales profundas y (4) hábito de fumar e hiperlipemia familar: ictus isquémico aterotrombótico/AIT.
COMPLICACIONES.
Enfermedad aterotrombótica oclusiva: aumento del riesgo de embolización a partir del extremo distal hasta que se produce la endotelización; propagación del trombo hasta ocluir la circulación colateral, (2) ictus embólico: embolia recurrente; (3) ictus isquémico: hemorragia intracerebral, en particular en los grandes accidentes cerebrovasculares, pues el tejido infartado experimenta necrosis; crisis convulsivas en el 5 a 10 % de los casos; (4) grandes ictus corticales o cerebelosos: edema cerebral: esto es particularmente crítico en los infartos cerebelosos ya que la expansión dentro de la fosa posterior puede producir de manera rápida la compresión del tronco del encéfalo que hace necesaria una cerebelectomía urgente para salvar la vida del enfermo el período de máximo riesgo es en las 12 a 72 horas posteriores al infarto; (5) hemorragia intracerebral: además del edema cerebral, expansión continua del hematoma da lugar a compresión. Se producen crisis convulsivas (en < 10 %, más probables cuando la hemorragia se extiende a la unión entre la corteza cerebral y la sustancia blanca).
DATOS DE LABORATORIO TC.
Sin contraste, excluye de forma inmediata la hemorragia como la causa de accidente cerebrovascular focal, puede detectar el edema que lo rodea y, con menos fiabilidad, un infarto hemorrágico. Brinda una estimación de la extensión y localización de infartos supratentoriales tan pequeños como 0,5 a 1 cm. No puede detectar la mayor parte de los infartos al menos en las primeras 48 horas y a menudo no detecta lesiones en la corteza o en el tronco del encéfalo.
RESONANCIA MAGNÉTICA.
En el accidente cerebrovascular no hemorrágico es de más ayuda que la TC. Los infartos se pueden ver en horas, incluso los que se encuentran en la corteza cerebral y fosa posterior, así como las lagunas < 0,5 cm. Puede detectarse el componente hemorrágico de los infartos y se puede observar el flujo sanguíneo en muchas arterias intracraneales.
Exploración no invasiva de las carótidas.
Oftalmodinamometría, oculopletismografía, Doppler supraorbitario direccional, Doppler transcraneal y técnicas de ecografías carotídeas.
Angiografía cerebral.
Se realiza generalmente por cateterización retrógrada de la arteria femoral.
ECG, ecocardiografía y monitorización con Holter de 24 horas.
Para evaluación en casos de sospecha de accidente cerebrovascular embólico/AIT.
Estudios de coagulación.
Fundamentalmente el TP y el TTP, en particular en pacientes que reciben tratamiento anticoagulante, así como en la hemorragia cerebral.
TRATAMIENTO.
Ictus isquémico o AIT.
(1) anticoagulación. en ausencia de datos clínicos objetivos, el uso de este tratamiento es empírico. La heparina IV se utiliza cuando se sospecha una oclusión vascular aterotrombótica, en particular en el accidente cerebrovascular isquémico en evolución o cuando está implicada la circulación posterior. La warfarina se puede utilizar en la enfermedad aterotrombótica cuando no hay opción a la cirugía o cuando existen embolias de origen cardíaco (infarto de miocardio anterior, fibrilación auricular o en las valvulopatías); (2) agentes antiplaquetarios: puede reducir el riesgo de AIT posteriores y de ictus en pacientes sintomáticos y proporcionar una alternativa a la anticoagulación (4) endarterectomía quirúrgica. para la estenosis carotídea por debajo del sifón carotídeo (en particular cuando la luz es < 1 n mm).
Accidente cerebrovascular lacunar.
Manejo agresivo de la hipertensión.
Hemorragia intracerebral.
( 1 ) corrección agresiva de cualquier coagulopatía; (2)evaluación neuroquirúrgica para posible evacuación del hematoma, especialmente en casos de hemorragia cerebelosa; (3) tratamiento anticonvulsivante profiláctico en la hemorragia supratentorial, especialmente cuando se extiende a la superficie cortical.
Manejo de los LÍQUIDOS en el accidente cerebrovascular agudo.
Está guiado por la consideración del riesgo relativo de desarrollar edema cerebral o de que se extienda una oclusión trombótica (o se propague el trombo) por deplección del volumen intravascular. En general, deben restringirse los líquidos y se deben utilizar sueros de mantenimiento isotómicos IV (con o sin agentes osmóticos) en los casos de accidentes cerebrovasculares supratentoriales o cerebelosos extensos (manteniendo una osmolalidad sérica de 290 a 310 mosmol/L). Cuando se sospecha una trombosis basilar, utilice sólo líquido isotónico IV. Si existe un infarto cerebeloso puede ser aconsejable restricción moderada de líquidos, pero evitando la deplección del volumen intravascular.
Manejo de la TENSIÓN ARTERIAL en el accidente cerebrovascular agudo.
Ante una estenosis crítica, vasoespasmo o edema cerebral en evolución con aumento de la presión intracraneal, se debe mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Es decir, se debe evitar la hipotensión (y probablemente una T.A. sistólica < 140 mmHg). Debido al riesgo de hemorragia intracraneal de nueva aparición o de persistencia de una preexistente, se debe disminuir con precaución una presión sistólica mantenida > 210 mmHg (en general bastará una diuresis cautelosa).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ETIOLOGÍA.
Las causas más frecuentes son: ( 1 ) rotura de un aneurisma intracraneal; y (2) malformación AV. En los pacientes con endocarditis infecciosa, infección sistémica o inmunodeprimidos, pueden ocurrir aneurismas micóticos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
En el 45 % de los casos comienza con pérdida brusca de la conciencia. En otro 45 %, el síntoma inicial es cefalea insoportable, a menudo descrita como «el peor dolor de cabeza de mi vida~. Un síntoma fundamental es el vómito, que, en presencia de cefalea, sugiere hemorragia intracraneal. La parálisis progresiva del tercer o del sexto par puede ser la señal de comienzo de una hemorragia intracraneal. En ocasiones, un aneurisma puede romperse en el espacio subdural o en las cisternas basales del espacio subaracnoideo y formar un coágulo de suficiente entidad como para producir síntomas focales neurológicos por el efecto de masa.
COMPLICACIONES.
(1)Hidrocefalia comunicante; (2)recidiva de la rotura, especialmente en las tres primeras semanas posteriores a la hemorragia intracraneal, (3) isquemia cerebral e infarto debidos al vasoespasmo, en general 414 días después de la hemorragia, que constituye la causa principal de morbilidad retardada y muerte (4) edema cerebral, (5) crisis convulsivas, y (6) otros: tromboflebitis con embolia pulmonar, úlcera de duodeno inducida por estrés, cambios ECG sugestivos de IAM o de isquemia, arritmias cardíacas e hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.
PRUEBAS DE LABORATORIO
TC.
Se debe realizar primero sin contraste, para evaluar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, después con contraste para intentar ver un aneurisma o una malformación AV. Más del 75 % de los casos de hemorragia subaracnoidea se detectan en la TC si se realiza en las primeras 72 horas.
Punción lumbar.
Para mostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Se debería obtener sólo si no se puede llegar al diagnóstico mediante la TC y se descarta la presencia de masa intracraneal o hidrocefalia obstructiva. El LCR se debe examinar para detectar xantocromía.
Angiografía cerebral.
Para establecer el diagnóstico con certeza localizar y caracterizar la anatomía del aneurisma o la malformación AV y evaluar la presencia de vasoespasmo antes de la cirugía.
ECG.
Los cambios en el ST, los complejos QRS prolongados, el aumento del intervalo QT y ondas T prominentes o invertidas son a menudo secundarios a hemorragia intracraneal más que a isquemia del miocardio.
Electrólitos séricos y osmolalidad.
Deben ser evaluados debido a la posibilidad de hiponatremia secundaria a secreción inadecuada de ADH.
TRATAMIENTO.
( 1 ) reposo estricto en cama: en una habitación tranquila. Laxantes para prevenir el estreñimiento y analgésicos para prevenir resangrado en el período previo a la cirugía; (2) intervención quirúrgica urgente para evacuar el hematoma subdural o intracerebral o para colocar drenajes intraventriculares si se desarrolla una hidrocefalia obstructiva o comunicante; (3) anticomiciales para prevenir las crisis; (4) ventilación asistida: en pacientes estuporosos o comatosos para controlar la presión intracraneal elevada y para asegurar una oxigenación adecuada; (5) la tensión arterial se debe monitorizar y controlar para mantener una perfusión cerebral adecuada evitando un aumento excesivo; (6) ácido aminocaproico~ (Caproamin) (tratamiento antifibrinolítico) para prevenir una nueva ruptura. Su eficacia no ha sido confirmada con certeza~ Los trabajos publicados sugieren que aumenta el riesgo de complicaciones isquémicas de la hemorragia subaracnoidea; (7) vasoespasmo cerebral sintomático: aumenta la presión de perfusión intracerebral elevando la tensión arterial media mediante expansión del volumen plasmático y agentes vasoactivos. Los bloqueadores de los canales del calcio (p. ej., nimodipina) pueden prevenir o minimizar el desarrollo de vasoespasmo; (8) clipaje quirúrgico del aneurisma o resección de la malformación A V La cirugía se suele retrasar dejando transcurrir al menos 10 a 14 días después de la hemorragia subaracnoidea, con el fin de estabilizar al paciente y minimizar el riesgo de vasoespasmo sintomático en el período postoperatorio. Sin embargo, se puede intentar la cirugía en las primeras 48 horas si el paciente está neurológicamente intacto y el aneurisma está fácilmente accesible.
Para más detalles, véase Kistler, J. P., Ropper, A.H., y Manin, J. B.: Cerebrovascular Disease, capítulo 351, en HPIM12, página 1977.
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