INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN. El corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o únicamente puede hacerlo a partir de una presión de llenado anormalmente elevada. Es importante identificar la naturaleza subyacente de la enfermedad cardíaca, así como los factores que precipitan la ICC aguda.
ENFERMEDAD CARDÍACA SUBYACENTE. Comprende estados que deprimen la función ventricular (arteriopatía coronaria, hipertensión, miocardiopatía dilatada, valvulopatía, cardiopatía congénita) y estados que restringen el llenado ventricular (estenosis mitral, miocardiopatía restrictiva, enfermedad pericárdica).
FACTORES PRECIPITANTES AGUDOS. Son ( 1) aumento del aporte de Na, (2) falta de cumplimiento del tratamiento antiICC, (3) infarto agudo de miocardio (puede ser silente), (4) exacerbación de una hipertensión, (5) arritmias agudas, (6) infecciones, fiebre o ambas, (7) embolia pulmonar, (8) anemia, (9) tirotoxicosis, (10) embarazo, (11) miocarditis aguda o endocarditis infecciosa.
SÍNTOMAS. Debidos a la perfusión inadecuada de los tejidos periféricos (fatiga, disnea) y a las elevadas presiones de llenado intracardíacas (ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas periféricos).
EXPLORACIÓN FÍSICA. Distensión venosa (ingurgitación) yugular, S3, congestión pulmonar (estertores, matidez sobre un derrame pleural, edemas periféricos, hepatomegalia y ascitis).
LABORATORIO. La RX Tórax puede revelar cardiomegalia, redistribución vascular pulmonar, líneas B de Kerley, derrame pleural. La contracción ventricular izquierda puede evaluarse mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica. Además, el eco permite identificar cardiopatías valvulares, pericárdicas o congénitas subyacentes, así como anomalías regionales de la motilidad de la pared, típicas de arteriopatía coronaria.
SITUACIONES QUE SEMEJAN UNA ICC. Enfermedades pulmonares. Bronquitis crónica, enfisema y asma (véanse caps. 81 y 83); investigar la producción de esputo y las anomalías en la RX Tórax y en las pruebas de función pulmonar.
Otras causas de edema periférico. Hepatopatía, venas varicosas y edema cíclico, ninguna de las cuales ocasiona ingurgitación yugular. El edema debido a disfunción renal se acompaña a menudo de creatinina sérica elevada y de un análisis de orina patológico. (Véase Cap. 13.)
TRATAMIENTO. Dirigido al alivio sintomático, la eliminación de los factores precipitantes y el control de la cardiopatía subyacente:
1. Disminuir la sobrecarga cardíaca: Reducir la actividad física, con periodos de reposo en cama en los pacientes hospitalizados (evitar las trombosis venosas profundas con heparina, 5000 U SC/12 h).
2 Controlar la retención excesiva de líquido:
(a) Restricción del sodio de la dieta (eliminar los alimentos salados, p. ej., patatas fritas a la inglesa, sopas envasadas, cerdo, adición de sal en la mesa); condiciones más estrictas (< 2 g de NaCI/d) en la ICC avanzada. En presencia de hiponatremia dilucional, restringir la ingestión de líquidos ( < 1000 ml/d).
(b) Diuréticos (véase tabla 131): Diuréticos de asa (p.ej., furosemida 20 120 mg/d PO o IV) son los más potentes y, a diferencia de las tiacidas, siguen siendo eficaces cuando la FG es < 25 ml/ min.. Combinar diuréticos de asa con tiacida o metolazona para aumentar su efecto. Los diuréticos ahorradores de potasio son buenos auxiliares para reducir la perdida de potasio. No deben añadirse en los pacientes tratados con inhibidores de la ECA, a fin de evitar la hiperpotasemia.
Durante la fase de diuresis, pesar diariamente al paciente con el fin de que la pérdida sea de 1 - 1,5 kg./d.
3. Vasodilatadores (tabla 68.1): Recomendados si los síntomas persisten a pesar de los diuréticos. Los dilatadores venosos (p. ej., nitratos) reducen la congestión pulmonar; los dilatadores arteriales (p. ej., hidralacina) aumentan el volumen de latido anterógrado, sobre todo cuando la resistencia vascular sistémica (RVS) está muy elevada o en presencia de insuficiencia mitral o aórtica. Los inhibidores de la ECA son dilatadores mixtos (arteriales y venosos) y resultan particularmente eficaces y bien tolerados. Se ha demostrado que estas sustancias, y en menor grado la combinación de hidralacina más nitratos, prolongan la vida en los pacientes con ICC avanzada. Los vasodilatadores pueden ocasionar una hipotensión significativa en los pacientes con deplección de volumen, por lo que en estos casos se comenzará con la dosis minina; el paciente debe permanecer en decúbito supino durante 24 horas después de las dosis iniciales.
En los pacientes más graves, hospitalizados, el tratamiento vasodilatador IV (tabla 68.1) se monitoriza mediante la colocación de un catéter en arteria pulmonar y una línea arterial permanente. El nitroprusiato es un potente vasodilatador mixto para aquellos pacientes con una RVS muy elevada. Se metaboliza a tiocianato, que es excretado por vía renal. A fin de evitar la toxicidad por tiocianato (convulsiones, alteración del estado mental, náuseas), se controlarán los niveles de tiocianato en los pacientes con insuficiencia renal o si se administra más de 2 días.
TABLA 68.1. Vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
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(venoso/ usual efectos adversos
arterial)
Agentes IV:
Nitroprusiato V = A 0.55 mg/kg./min. Posible toxicidad por tiocianato con su uso pro
longado
Nitroglicerina V > A 10 - 200 mg/min. Hipotensión si la presión de llenado VI es baja.
Agentes orales:
Captopril V = A 6.2525 mg/8 h ~ Angioedema, tos, erupción, hiperpotasemia. Con
Enalapril V = A 2.5 - 10 mg/12 h J trolar proteinuria o leucopenia si creatinina 1.6.
Hidralacina A 50 - 200 mg/8 h Precipitación de angina. Lupus inducido por fár
maco.
Nitratos (p. ej.... V
dinitrato de isosorbide). 20 - 80 mg/6 h Puede aparecer tolerancia.
Prazosín V = A 15 mg/6 h Alto porcentaje de tolerancia al fármaco.
Nota: Puede combinarse un dilatador arterial con un dilatador venoso (p. ej., hidralacina más nitrato).
4 Digoxina
Es útil en la insuficiencia cardiaca debida a: (a) disfunción sistólica marcada (dilatación VI, fracción de eyección baja, S3, y (b) insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida.
No está indicada en la ICC debida a enfermedad pericárdica, miocardiopatía restrictiva o estenosis mitral (a menos que exista fibrilación auricular).
La digoxina está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica y en los pacientes con bloqueos de la conducción AV.
La dosis de ataque de digoxina se administra en 24 h (0.5 mg PO/IV, seguidos por 0.25 mg/6 h hasta un total de 1.0 - 1.5 mg). La dosis subsiguiente (0.125 - 0.25 mg/d) depende de la edad, el peso y la función renal y se guía por la determinación de los niveles séricos de digoxina. La adición de quinidina incrementa dichos niveles; por tanto, deberá reducirse a la mitad la dosis de digoxina. Verapamil, amiodarona y espironolactona también incrementan los niveles séricos de digoxina, aunque en menor grado.
Intoxicación digitálica; puede precipitarse en hipopotasemia, hipoxemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo o isquemia miocárdica. Los primeros signos de intoxicación consisten en anorexia, náuseas y letargo. La toxicidad cardiaca comprende: extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación ventriculares; taquicardia auricular con bloqueo; paro sinusal y bloqueo sinoauricular; todos los grados de bloqueo AV. La intoxicación digitálica crónica puede ocasionar caquexia, ginecomastia, visión «amarilla» o confusión. Al primer signo de intoxicación digitálica, suspender el fármaco; mantener la concentración sérica de K entre 4.0 y 5.0 mmol/L. Las bradiarritmias y los bloqueos AV pueden responder a la atropina (0.6 mg IV); en caso contrario puede ser necesario un marcapasos temporal. Las arritmias ventriculares inducidas por digital se tratan con lidocaína y fenitoína (Cap. 70 BM70_Arritmias). Se dispone de anticuerpos antidigoxina para casos de sobredosis masiva.
5. Aminas simpaticomiméticas IV:
Se administran a pacientes hospitalizados con síntomas refractarios o exacerbación aguda de una ICC. Están contraindicadas en la miocardiopatía hipertrófica.
ð Dobutamina (2.5 - 10 mg/kg./min.), el agente preferido, aumenta el gasto cardiaco sin vasoconstricción periférica o taquicardia significativas.
ð Dopamina: a dosis bajas (15 mg/kg./min.) facilita la diuresis; a dosis más altas (5 - 10 mg/kg./min.) predominan los efectos inotrópicos positivos; a dosis superiores a 10 mg/kg./min. es mayor la vasoconstricción periférica.
ð Amrinona (5 - 10 mg/kg./min. después de un bolo de 0.75 mg/kg.) es un inotropo positivo y vasodilatador no simpático. Los vasodilatadores y los inotropos pueden emplearse conjuntamente para lograr un efecto aditivo.
Los pacientes con ICC grave refractaria y una expectativa de vida inferior a 6 meses pueden ser candidatos, si cumplen unos criterios estrictos, a un trasplante cardiaco.
COR PULMONALE
Crecimiento ventricular derecho a consecuencia de enfermedad pulmonar primaria; da lugar a hipertrofia VD y finalmente a fracaso VD.
Sus etiologías son:
Enfermedad pulmonar parenquimatosa o bronquial. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumopatías intersticiales, bronquiectasias, fibrosis quística (caps. 83 y 86).
Enfermedad vascular pulmonar. Embolia pulmonar recurrente, hipertensión pulmonar (HTP) primaria, vasculitis, drepanocitosis.
Ventilación mecánica inadecuada. Cifoescoliosis, trastornos neuromusculares, obesidad marcada, apnea del sueño.
SÍNTOMAS. Dependen del trastorno subyacente, pero comprenden disnea, tos, fatiga y producción de esputo (en las enfermedades parenquimatosas).
EXPLORACIÓN FÍSICA. Son frecuentes la taquipnea, la cianosis y las acropaquias. Latido del VD a lo largo del borde esternal izquierdo, P2 alto, S4 en el lado derecho. Si se produce insuficiencia VD, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia con ascitis, edema en pies.
LABORATORIO: ECG. Hipertrofia VD y crecimiento AD (Cap. 67 C67_ECG); son frecuentes las taquiarritmias.
RX TÓRAX. Crecimiento de VD y de arteria pulmonar; en presencia de HTP, adelgazamiento gradual de las ramas arteriales pulmonares. Las pruebas de función pulmonar y la gasometría arterial caracterizan a la enfermedad pulmonar intrínseca.
Ecocardiograma. Hipertrofia de VD; función VI típicamente normal. Si se sospecha una embolia pulmonar, se realizará gammagrafía pulmonar.
TRATAMIENTO. Dirigido hacia la enfermedad pulmonar subyacente, puede consistir en broncodilatadores, antibióticos y administración de oxígeno. Si existe insuficiencia VD, tratar con una ICC, con dieta baja en sodio y diuréticos; la digoxina debe administrarse con precaución (aumento de su toxicidad debido a hipoxemia, hipercarbia, acidosis). Las taquiarritmias ventriculares son frecuentes y se tratan con digoxina, quinidina o verapamil (no con betabloqueantes). Está indicada la anticoagulación crónica con warfarina cuando la hipertensión pulmonar se acompaña de insuficiencia ventricular derecha.
Para una revisión más detallada, véase Braunwald, E.: Heart Failure, capítulo 182, en HPIM12, p. 890, y Butler. J.: Cor Pulmonale, capítulo 191, en HPIM12, p. 971.
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