La mitad de los casos de VIH se diagnostica tarde

Con motivo del Día Mundial del Sida, que se celebra el 1 de diciembre, la ministra de Sanidad, Política Social e Igualdad, Leire Pajín, ha presentado el balance de los nuevos diagnósticos de VIH y sida en España. Según estos datos, en 2009 se notificaron 2.264 nuevos diagnósticos de VIH en las 15 CCAA que registraron datos, con una media de edad de 37 años y 20,5% de casos en mujeres.

Un 50% de los nuevos diagnósticos presentaron diagnóstico tardío y en el momento de ser identificados como portadores del virus eran ya susceptibles de recibir tratamiento antirretroviral. Se considera que existe diagnóstico tardío cuando una persona presenta una cantidad menor de 350 linfocitos CD4 en el momento del diagnóstico (con menos de 200 ya presentan inmunosupresión severa). Esta cifra ha descendido desde 2004, cuando los diagnósticos tardíos fueron un 56%.

En este sentido, la ministra ha recordado que "es muy importante no bajar la guardia con el VIH, ya que en España se estima que entre un 25% y un 30% de las personas con VIH no saben que están infectadas, a pesar de que en España la prueba del VIH es gratuita y confidencial. Es decir, hay unas 35.000 personas que por miedo al estigma y a la discriminación, por falta de una adecuada percepción del riesgo, o por no acudir a los servicios sanitarios, no se están beneficiando de los tratamientos existentes, y no están adoptando las medidas de prevención adecuadas para evitar la transmisión".

Transmisión sexual

La transmisión entre hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres (HSH) fue la más frecuente (42,5%), seguida de la transmisión heterosexual, que supone un 34,5%, y la de usuarios de drogas inyectadas, que sumó un 8,1%. El 77% de los nuevos diagnósticos de VIH del año 2009 tienen su origen en la transmisión sexual.

Por sexos, la transmisión homosexual supone el 53,4% de los nuevos diagnósticos de VIH en 2009, mientras que la transmisión heterosexual en hombres suma el 23%. Entre las mujeres, la transmisión heterosexual supone la gran mayoría, con un 79% de los nuevos diagnósticos.

Por lo que respecta a la tendencia en las nueve Comunidades Autónomas que notifican datos desde 2004, se observa un descenso progresivo en las tasas por millón de habitantes en el grupo de usuarios de drogas inyectadas. En el caso de la transmisión heterosexual las tasas se encuentran bastante estabilizadas. Por el contrario, se observa un claro aumento en las tasas por millón de habitantes en el caso de la transmisión entre hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres.

Sida a la baja

Por lo que respecta a los casos que han progresado hasta sida, según las notificaciones recibidas hasta el 30 de junio de 2010 en el Registro Nacional de Casos de Sida, se estima que en 2009 se diagnosticaron en España 1.275 casos de sida. El número de casos notificados de sida ha experimentado un progresivo declive. Desde el inicio de la epidemia en España se han notificado un total de 79.363 casos de sida.

Para mantener la tendencia decreciente, además de reforzar las medidas de prevención, es necesario potenciar las intervenciones destinadas apromover la prueba del VIH, el consejo y el diagnóstico precoz de la infección en personas que hayan tenido prácticas de riesgo.

'Hazte la prueba'

La ministra también ha presentado la campaña del Día Mundial del Sida, cuyo lema este año es 'Quiérete. Hazte la prueba. Usa preservativo' (en la imagen). Esta campaña ha sido consensuada por todas las comunidades y su objetivo es sensibilizar a la población sobre la importancia de prevenir la transmisión sexual del VIH utilizando preservativo y la necesidad de realizarse la prueba si se han mantenido prácticas de riesgo. Cuenta también con material específico dirigido a profesionales sanitarios recordando la importancia de ofertar la prueba del VIH para poder diagnosticar precozmente la infección.

En el mismo acto también se ha presentado la revista ZUM, una publicación con formato magazine del Ministerio de Sanidad, editada por la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida, que reflejará de una manera visual y atractiva la situación, los avances, las tendencias y los retos que se plantean en torno a la situación epidemiológica, investigación, prevención, asistencia sanitaria y ámbito social de la epidemia.

Del mismo modo, y dentro de los actos de celebración del Día Mundial del Sida, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, al igual que las Comunidades Autónomas, se ha sumado a la iniciativa de ONUSIDA Light for Rights para recordar la importancia de respetar los derechos de las personas que viven con el VIH/sida en España. A las 19:00 horas de esta tarde se iluminará el Ministerio, al igual que otros edificios representativos de diferentes ciudades.

Sindrome de Horner

Síndrome de Horner.

El síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico caracterizado por miosis, ptosis palpebral incompleta, y anhidrosis. Los médicos clínicos nos enfrentamos frecuentemente con esta situación, que muchas veces es expresión de serias patologías de base, por lo que es imperativo su profundo conocimiento.


Como en casi la mayoría de las enfermedades médicas, en el SH hay que establecer primero la localización anatómica del trastorno, para después plantear los posibles diagnósticos diferenciales etiológicos. Hay que tener presente que como dijimos, un SH puede ser expresión de un cuadro benigno, pero también puede ser la primera manifestación de un cuadro que ponga en riesgo la vida del paciente en los próximos minutos días o semanas. Por ello, se impone un approach metodológico diagnóstico inmediato. 
El SH puede ser producido por una lesión en cualquier punto de la vía simpática que inerva la cabeza, el ojo y el cuello. 
Para llevar a cabo un análisis razonado y lógico de un SH, debemos tener claro primero, la neuroanatomía de la vía simpática mencionada. 


NEUROANATOMÍA.
Esta vía simpática comprende tres neuronas, la primera de las cuales está ubicada en el hipotálamo. (Figura 1).

Vía Simpática para la Inevación Pupilar

• La primera neurona de la vía proyecta sus axones desde el hipotálamo hasta la primera sinapsis (segunda neurona de la vía), localizada en la médula cervical (nivel C8-T2), en el llamado centro cilio-espinal de Budge.
• La segunda neurona, proyecta sus axones, que viajan por la cadena simpática, a través del plexo braquial, y sobre el vértice pulmonar, asciende por la cadena simpática hasta alcanzar la tercera neurona en el ganglio cervical superior, localizado a nivel del ángulo mandibular, y cercano a la bifurcación de la arteria carótida primitiva.
• La tercera neurona proyecta entonces sus axones en dirección ascendente, a través de la adventicia de la arteria carótida interna, que penetrando el cráneo, pasa a través del seno cavernoso, donde está en cercana relación al VI par craneal. (Figura 2) La vía óculo-simpática entonces se une a la rama oftálmica del trigémino (V par). En la órbita, y en el ojo, las fibras simpáticas inervan el músculo dilatador del iris, así como el músculo de Müller, que es un pequeño músculo liso en el párpado, responsable en grado menor de la elevación del párpado superior, y en grado menor aún, de la retracción del párpado inferior. 

Representación coronal de ambos senos cavernosos, para entender la relación de la carótida interna (que en su adventicia lleva la vía simpática) con los nervios craneales, sobre todo con el VI par ( en la figura abducens nerve), el IV par (en la figura trochlear nerve), y III par (en la figura oculomotor nerve).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Es muy importante examinar al paciente, también en un ambiente oscuro, ya que al dilatarse entonces la pupila sana, pueda evidenciarse la anisocoria. Cuando una fuente de luz se aleja de ambos ojos, la pupila con SH se dilata mucho más lentamente que la pupila normal (alrededor de 15 a 20 segundos más tarde).
• La ptosis es leve (menos de 2 mm) y es el resultado de la parálisis del músculo de Müller, inervado por el simpático. El párpado inferior también se afecta disminuyendo la retracción del párpado inferior, siendo este elemento semiológico mucho más sutil. Esta ptosis incompleta hace que se estreche la hendidura palpebral. No está afectado el músculo elevador del párpado superior, que cuando se afecta (por ejemplo en la parálisis del III par), produce una ptosis completa.
• La anhidrosis se presenta en las lesiones centrales o preganglionares de la primera o de la segunda neurona (ver Figura 1). Las fibras simpáticas responsables de la sudoración facial, abandonan la vía óculo-simpática a nivel del ganglio cervical superior (Figura 1); por lo tanto, la anhidrosis no es un hallazgo en las lesiones posganglionares o lesiones de tercer orden. Sin embargo, este elemento semiológico, tan importante como localizador de lesión, frecuentemente pasa desapercibido para el paciente y para los clínicos. 
En los niños, y en los recién nacidos, la alteración de la capacidad de rubicundez facial (signo de Arlequin) es más frecuente o más aparente que la anhidrosis. 
• Un síndrome de Horner congénito debe ser sospechado cuando existe heterocromía asociado a la anisocoria (diferente color de iris, siendo el lado afectado más claro). Esto ocurre debido a que la pigmentación del iris en los primeros meses de vida está bajo control simpático. Esto puede ser solo aparente si el color natural es relativamente oscuro.


Los síntomas y signos neurológicos asociados pueden ser útiles en localizar el origen del síndrome de Horner: 
• Signos de tronco cerebral (diplopia, vértigo, ataxia, hemiparesia, o trastornos hemisensitivos), sugieren localización de la lesión en tronco.
• Signos medulares (debilidades bilaterales o ipsilaterales, signos de vías largas, nivel sensitivo, alteraciones de esfínteres), sugieren compromiso de la médula cérvico-torácica.
• Dolor y/o debilidad en la mano, típica de lesión de plexo braquial, sugieren lesión del vértice pulmonar. 
• Paresias oculares ipsilaterales, particularmente del VI par craneal, en ausencia de otro signo de tronco, localiza la lesión en seno cavernoso. 
• Un síndrome de Horner acompañado de dolor en cuello o cabeza, sugiere disección de carótida interna.

Asma (Resumen del Harrison)

DEFINICIÓN.

 Enfermedad caracterizada por un aumento de la respuesta de las vías aéreas bajas a múltiples estímulos; episódica y con obstrucción reversible; su intensidad puede oscilar desde leve y sin limitación de la actividad del paciente hasta grave y peligrosa para la vida. La obstrucción persistente durante días o semanas se conoce como status asmático.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.

 Se calcula que sufren episodios de asma el 5 % de los adultos y hasta el l0 % de los niños. La anomalía básica es una hiperreactividad de las vías aéreas ante estímulos tanto específicos como inespecíficos. Todos los pacientes muestran una intensificación de la broncoconstricción en respuesta a la inhalación de metacolina o histamina (broncoconstrictores inespecíficos). Algunos pacientes pueden clasificarse como poseedores de asma alérgica; estos pacientes sufren un empeoramiento de los síntomas cuando se exponen al polen u otros alergenos. Es característico que refieran antecedentes familiares, personales, o ambos, de otras enfermedades alérgicas, tales como rinitis, urticaria y eccema. Las pruebas cutáneas a alergenos son positivas, la IgE sérica puede estar ~. Los estudios de broncoprovocación pueden demostrar respuestas positivas a la inhalación de alergenos específicos.

Un número significativo de pacientes asmáticos presentan historias alérgicas negativas y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación con alergenos específicos. Muchos de estos pacientes presentan broncospasmo después de una infección de vías respiratorias altas. Se dice que estos pacientes padecen asma idiosincrática o intrínseca.

Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de los síntomas con el ejercicio o tras la exposición a aire frío o estímulos ocupacionales. Muchos notan aumento de las sibilancias después de una IRA viral o en respuesta a una tensión emocional.

PATOGENIA.

 El denominador común subyacente a la diátesis asmática es la hiperirritabilidad inespecífica del árbol tráqueobronquial. La reactividad de la vía aérea puede fluctuar, y dichas fluctuaciones se correlacionan con los síntomas clínicos. La reactividad de la vía aérea puede estar incrementada por diversos factores: alergénicos, farmacológicos, ambientales, profesionales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales. Entre los más frecuentes se encuentran los alergenos aerotransportados, la aspirina, los betabloqueantes (p. ej., propranolol, timolol), los sulfitos en los alimentos, la contaminación del aire (ozono, dióxido de nitrógeno) y las infecciones respiratorias.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

Historia. Síntomas: sibilancias disnea, tos, fiebre, producción de esputo, otros trastornos alérgicos. Posibles factores precipitantes (alergenos, infección, etcétera); los ataques de asma a menudo ocurren por la noche. Respuesta a los medicamentos. Evolución de los ataques previos (p. ej., necesidad de hospitalización, tratamiento con esteroides).

Exploración tísica. General: taquipnea, taquicardia, empleo de los músculos accesorios de la respiración, cianosis, pulso paradójico (el empleo de los músculos accesorios y el pulso paradójico están en relación con la gravedad de la obstrucción). Pulmones: adecuación de la aireación, simetría del murmullo vesicular, sibilancias, prolongación de la fase espiratoria, hiperinsuflación. Corazón: Signos de lCC. ORL/piel: signos de enfermedad alérgica nasal, sinusal o cutánea.

Laboratorio. Aunque los hallazgos de las pruebas de función pulmonar (PFP) no son diagnósticos, resultan muy útiles para juzgar la intensidad de la obstrucción bronquial y para seguir la respuesta al tratamiento en situaciones tanto crónicas como agudas. Están reducidas la FVC, el FEV" la MMEFR, la PEFR y el cociente FEV1/FVC, el RV y la TLC están incrementados durante los episodios de obstrucción; la DLCO suele ser normal o ligeramente aumentada. La reducción del FEV1 a <25 % del valor de predicción o a <0.75 L después de la administración de un broncodilatador indican enfermedad grave. El recuento hemático total puede mostrar eosinofilia. La IgE puede mostrar elevaciones leves; elevaciones marcadas pueden sugerir la presencia de una aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Examen del esputo: eosinofilia, espirales de Curschmann (moldes de las pequeñas vías aéreas), cristales de CharcotLeyden; la presencia de gran número de neutrófilos sugiere infección bronquial. Gasometría arterial: uniformemente muestra hipoxemia durante los ataques, por lo general aparecen hipocarbia y alcalosis respiratoria; una PCO2 normal o elevada resulta inquietante, ya que puede indicar intensa fatiga de los músculos respiratorios y obstrucción de las vías aéreas. La RX de tórax no siempre es necesaria: puede mostrar hiperinsuflación, infiltrados irregulares debidos a atelectasias más allá de las vías aéreas taponadas; importante cuando se piensa en la posibilidad de infección complicante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 «No todas las sibilancias son asma»: ICC; bronquitis crónica/enfisema; obstrucción de vías aéreas altas debida a cuerpo extraño, tumor, edema de laringe tumores carcinoides (generalmente acompañados de estridor, sin sibilancias), embolias pulmonares recurrentes, neumonía eosinófila; disfunción de cuerdas vocales vasculitis sistémica con afectación pulmonar.

TRATAMIENTO.

 Cinco categorías principales de terapéutica farmacológica después de la eliminación, si es posible, del agente desencadenante:

1. Agonistas betaadrenérgicos: la vía inhalada proporciona el efecto más rápido y el mejor índice terapéutico; pueden administrarse isotarina, albuterol, terbutalina, metaproterenol fenoterol o isoproterenol, mediante nebulizador o inhalador-dosificador. Adrenalina, 0.3 mL de solución al 1:1000 SC (para utilización en situaciones agudas en ausencia de antecedentes cardíacos).

2. Metilxantinas: teofilina y diversas sales; ajustar la dosis para mantener niveles sanguíneos entre 10 y 20 ,ug/mL; puede administrarse PO o IV (como aminofilina). El aclaramiento de teofilina es muy variable y está reducido con la edad, en caso de disfunción hepática, descompensación cardíaca, cor pulmonale o enfermedad febril. Numerosos fármacos modifican también el aclaramiento de teofilina (reducen su vida media: cigarrillos, fenobarbital, fenitoina; aumentan su vida media: eritromicina, alopurinol, cimetidina, propranolol)

3. Glucocorticoides: prednisona, 40-60 mg PO diariamente, seguidos por una pauta de reducción progresiva del 50 % cada 35 días; hidrocortisona, 4 mg/kg IV de dosis de ataque, seguida por 3 mg/kg/6 h; metilprednisolona, 50-100 mg IV/6 h. Cada vez existen más pruebas de que las dosis muy elevadas de glucocorticoides no poseen ventajas sobre las dosis más convencionales. Los esteroides en el asma aguda necesitan 6 o más horas para hacer efecto. Los preparados inhalados de glucocorticoides son auxiliares importantes en el tratamiento crónico; no son útiles en los ataques agudos.

4. Cromoglicato disódico: no es un broncodilatador, útil en el tratamiento crónico para la prevención, no útil durante los ataques agudos; administrado en inhalador-dosificador o como polvo nebulizado.

5. Anticolinérgicos: aerosoles de atropina y compuestos relacionados, tales como ipratropio, un amonio cuaternario no reabsorbible. Puede incrementar la broncodilatación lograda por los simpaticomiméticos, pero es de acción lenta (30-60 min). El ipratropio puede administrarse mediante inhalador-dosificador, hasta 2 inhalaciones cada 6 h. Los agentes expectorantes y mucolíticos aportan poco al tratamiento del asma aguda o crónica.

Sarcoma de Kaposi

Características generales El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes con SIDA. Aunque en ocasiones afecta a pacientes VIH+ que son usuarios de drogas o hemofílicos, e incluso a personas que han adquirido la infección por contagio heterosexual, fundamentalmente se ha encontrado en varones homosexuales, sean o no portadores del VIH. Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la calidad de vida de los pacientes de diferentes maneras; el edema asociado al SK puede ocasionar dificultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o voluminosas en la cavidad oral pueden dificultar el habla y la deglución, las lesiones en cara pueden ser causa de desfiguración y acrecentar el aislamiento social. Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las personas con SIDA. En España, durante 1.995, la frecuencia de presentación del SK como enfermedad indicativa de SIDA fue del 3,9% mientras que en 1.997 fue del 3,2%.

Características clínicas Clínicamente se caracteriza por la aparición de manchas, placas o nódulos violáceos de diferentes tamaños generalmente cutáneos, aunque existen formas de presentación ganglionar sin lesiones de la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino. Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar. La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como factores negativos del pronóstico. La afectación visceral es frecuente; en la mitad de los pacientes con lesiones de la piel se detecta afectación visceral, sobre todo a nivel intestinal, aunque también se puede producir afectación de hígado, pulmón, ganglios linfáticos, cerebro y corazón. En general, si el SK sólo afecta a la piel, la enfermedad no puede ser causante de muerte. Si el SK se disemina, sin embargo, los tumores pueden ser suficientemente grandes como para causar problemas serios: La afectación de la mucosa oral puede causar problemas para la ingesta de alimentos; en el estómago o los intestinos puede ser fatal, causando hemorragias internas y bloqueos de los órganos afectados; la afectación pulmonar suele ser rápidamente fatal, simulando una neumonía por P. carinii; si el SK afecta a los ganglios linfáticos, puede causar una hinchazón severa de las extremidades, la cara o del escroto.

Origen del sarcoma de Kaposi Para desarrollarse, el SK requiere que se produzca una compleja interacción de citoquinas y factores de crecimiento: Muchas de las citoquinas inmuno-estimuladoras que las células producen en respuesta a la infección por VIH favorecen la proliferación del SK. Además, se cree que la proteína "Tat" (de transactivación) del mismo VIH es otro factor promotor del SK. Todo ello explica porqué esta enfermedad es particularmente agresiva cuando está asociada a la infección por VIH, pero no puede explicar sus pautas epidemiológicas. Así, si el SK estuviera causado sólo por disregulaciones celulares, un porcentaje mucho mayor de pacientes seropositivos lo sufriría, ya que los desequilibrios de citoquinas y la presencia de Tat extracelular son características de la infección por VIH. Dado que el SK asociado a SIDA se encuentra fundamentalmente en varones homosexuales, durante mucho tiempo se ha sospechado que un cofactor (tal como un patógeno transmisible) pueda ser su causa: La sospecha tiene aún más fundamento dado el aislamiento social y geográfico del SK no asociado a SIDA (se da en personas de edad avanzada de raza mediterránea, existiendo también una epidemia de un virulento SK no asociado a SIDA en Africa). A lo largo de los años, se han propuesto varios agentes causales del SK, incluyendo al citomegalovirus, el virus de la hepatitis B, el virus del herpes humano 6 (HHV-6), el papilomavirus humano 16, o los nitratos de amilo ("poppers"): Los intentos de confirmar la presencia de estos agentes en las lesiones de SK no han dado resultado. En 1.994 un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró, en las muestras de biopsia procedentes de enfermos con SK, un virus de la familia de los herpesvirus que denominaron KSHV y que hoy se conoce como herpes virus humano 8 (HHV-8). No se ha esclarecido a ciencia cierta si la presencia de este virus es causa o consecuencia del SK. A principios de abril del 1.998 se han publicado algunos estudios que aportan datos sobre la asociación SK + HHV-8 y su modo de transmisión.

Apunte: Aborto séptico COMPLETISIMO

INTRODUCCION

El término aborto, desde el punto de vista gineco-obstétrico, hace referencia a la interrupción del embarazo antes de los 120 días, o sea hasta el final del cuarto mes. Otra definición habla de que se trata de la expulsión del huevo antes de que sea viable. Esta definición, un poco más amplia, incluye en sus términos al parto inmaduro, dado que toma este período hasta la semana 28 de la gestación. Así considerado, debemos decir también que se puede hablar de aborto espontáneo oaborto provocado. Obviamente el tema que nos convoca queda centrado en los abortos provocados, y de éstos son en su mayoría los que se denominan criminales. El aborto provocado (con fines criminales) tiene su encuadre legal y está específicamente citado en el Código Penal, en sus artículos 85, 86, 87 y 88. Desde el punto de vista penal, el aborto es un delito contra la vida de las personas, en este caso, de una persona por nacer. Desde el punto de vista médico legal se trata de la muerte del producto de la concepción, en cualquier momento del embarazo.¹

El tipo de aborto que nos convoca (el provocado, criminal), en algunos casos evoluciona hacia un cuadro infeccioso. Estos estados infecciosos pueden tener distinto comportamiento y compromiso sistémico, por lo que podemos hablar de distintos "tipos" de infección, teniendo en cuenta que pueden tratarse de estadios evolutivos de una misma enfermedad:

• Aborto Febril o Infectado: es la infección superficial de la herida uterina no propagada hacia planos profundos o a órganos vecinos.
• Aborto Complicado: es la infección propagada en profundidad constituyendo una miometritis o endomiometritis, pudiendo afectar a órganos vecinos.
• Aborto Séptico: es todo lo anterior más el cuadro llamado respuesta inflamatoria sistémica (luego veremos la definición de este cuadro), con activación de los elementos de la cascada inflamatoria, concluyendo que se trata de una sepsis a punto de partida ginecológica.
• Síndrome de Mondor: conocido también como gangrena uterina o síndrome tricolor, producido por el género Clostridium (perfringens).²

PROBLEMATICA SOCIO-ECONOMICA

La sepsis por aborto (SA), es una patología prevalente en nuestro medio en la mujer joven, muestra una edad promedio de 29 años con un desvío standard de +/- 6 años, según algunos estudios. Dado que por las particulares condiciones en que generan esta patología hay un gran subregistro pues en muchos de los casos no hay consulta a centros asistenciales y por lo tanto no son denunciados a la autoridad sanitaria correspondiente. Sin embargo y considerando que por cada nacido vivo se producen uno a dos abortos provocados, y según las estadísticas, en nuestro país hay 350.000 nacidos vivos por año, habría entre 350.000 y 700.000 abortos, constituyéndose, tristemente, en uno de los países que más padecen de esta patología. Por otra parte debe tenerse presente que la inmensa mayoría de los abortos no se infectan, al menos de manera significativa, por lo tanto solo una muy pequeña parte de las afectadas sufren complicaciones serias que obligan a ser asistidas en Terapia Intensiva, debido a que padecen del Síndrome de Insuficiencia de Múltiples Organos (SIMO).²

La SA se constituye en un grave problema de Salud Pública en nuestro país, debido a la alta incidencia de abortos provocados, que por regla general son originados por las mismas pacientes o con ayuda no "profesional", y por lo tanto las maniobras abortivas se desarrollan bajo condiciones de higiene muy precarias o ausentes.

Los métodos abortivos son muy variados, en la gran mayoría de los casos involucra la introducción de objetos extraños a través del cuello uterino hasta el uso de sustancias irritantes. En otras circunstancias se llega al mismo por medio del legrado (de un 7 a 10 %). Pero en la mayoría de los casos el método abortivo permanece desconocido (casi un 50% de los casos), dado que habitualmente la mujer niega el hecho en sí. Son las condiciones socio-económico-culturales las que marcan la mayor incidencia de complicaciones resultantes de este hecho, dado que como se mencionó más arriba, solo un 7 a 10 % de las mujeres acceden a un legrado, esto implica la actuación de un profesional (médico, partera), suele ser efectuado en clínicas o en consultorios destinadas a tal fin, el que obviamente, tiene un costo económico alto y no fácilmente accesible a todas las mujeres y en donde, generalmente, se toman los recaudos de asepsia que hacen muy poco probable que aparezca una complicación infecciosa grave. Por otra parte, el aborto séptico es una patología de las clases bajas, con bajo nivel socio-económico. Este es el hecho por lo que las mujeres jóvenes de clases bajas deben recurrir a métodos menos "profesionales" por lo que están peligrosamente expuestas a sufrir complicaciones infecciosas, muchas veces severas con posibilidades ciertas de muerte.³

Debe destacarse que se considera que las mujeres de todos los estratos sociales acceden a un aborto clandestinamente, sea la maniobra que sea. En los países desarrollados como en EE.UU. y los países de Europa Occidental, se han informados grandes cambios con respecto a la presentación clínica y con una notable baja en la tasa de mortalidad en los últimos 20 años. Este hecho fue atribuido a la mayor información general, a la mejor disponibilidad de métodos anticonceptivos y atención rápida de las complicaciones, sin olvidar que en esos países el aborto es una práctica legal.^4.5 Esta es una patología que ostenta una alta tasa de mortalidad, si consideramos la SA, esta llega globalmente al 23 % de los casos y en el síndrome de Mondor llega al 60%. Esta tasa de mortalidad obedece a la instalación del cuadro de shock séptico y a una modalidad evolutiva: el síndrome de insuficiencia de múltiple órganos (SIMO) que está vinculado a la puesta en marcha de la cascada inflamatoria en donde intervienen por lo menos unos 100 mediadores químicos.^{6.7.8 7.13}

ABORTO SEPTICO: EL PROBLEMA ^2.5

Llamamos aborto séptico a aquel aborto espontáneo o provocado que sufre una complicación infecciosa y progresa, como veremos más adelante, al cuadro de sepsis con todo su cortejo signo-sintomático y fundamentalmente con las alteraciones hemodinámicas típicas de la sepsis. La infección normalmente empieza como endometritis, involucra el endometrio e infecta a los productos retenidos de concepción. La sepsis por aborto se presenta con un gran compromiso general, metrorragia y fiebre, leucocitosis, a veces loquios fétidos. En su forma más grave hay participación de órganos distintos al ginecológico, constituyendo un espectro amplio de patología infectológica, es por ello que consideramos útil, desde un punto de vista descriptivo y didáctico, considerar al aborto según su grado de afectación general en:

Aborto Infectado Simple

Es aquel aborto provocado o espontáneo donde la infección esta circunscripta a la cavidad uterina (endometritis), o se encuentra bloqueada en el hemiabdomen inferior (flemón del ligamento ancho y pelviperitonitis). Clínicamente se manifiesta por síndrome febril, examen ginecológico doloroso, empastamiento de los anexos y la eliminación de secreciones fétidas, sin tener un gran compromiso general.

Aborto Septico

Es aquel aborto donde la infección se ha propagado por vía linfática, hemática y/o canalicular, o bien existe endo o exotoxemia, con diseminación a distancia o por contigüidad, comprometiendo de esta manera la estructura y función de otros parénquimas. Clínicamente pueden observarse signos locales o regionales de infección como pelviperitonitis, peritonitis difusa, tromboflebitis pelviana y/o signos de diseminación de los microorganismos o sus toxinas (sepsis, alteracioneshemodinámicas, hígado, pulmón y riñón de sepsis, trastornos de la coagulación, encefalopatía, hemorragia digestiva). La activación de los mediadores inflamatorios son los que provocan, dentro un gran espectro de consecuencias nefastas, hemólisis y el grave cuadro de shock, con la posibilidad de evolucionar al SIMO, cuadro que encierra una altísima mortalidad.

Sindrome de Mondor

Es una dramática situación que sigue a aquel aborto séptico provocado o espontáneo. Suele aparecer dentro de las 24 a 48 horas de producido el aborto, es extremadamente grave, presenta una alta tasa de mortalidad (alrededor del 60 %) y es provocado por gérmenes anaerobios esporulados (Clostridium perfringes en el 80 % de los casos) que como resultado de la endotexemia, ocasionan hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación con shock o hipotensión refractaria, coagulación intravascular diseminada, acidosis metabólica importante e insuficiencia renal aguda. Tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis) otorgando a la paciente la fascies de Fiessinger (tiene un color amarillo cobrizo). Se trata de un síndrome toxémico-hemolítico.