Monitorización hemodinámica

Introducción

El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:

1. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida.
2. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.
3. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico.
4. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.

La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuídos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.

1. Estados de bajo débito.
   1. Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.
   2. Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.
   3. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.
2. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
   1. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.
   2. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.
   3. Cirugía abdominal mayor.

Monitorización no invasiva

Oximetría de pulso

Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital, la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor, en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. Para evitar esto, si el oxímetro le permite, hay que observar que la curva dada en la pantalla, tenga la clásica curva de presión arterial. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro, corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos.

Registro Automatizado de Presión Arterial

Los aparatos de registro automatizado, miden presión sistólica, diastólica y media, siendo esta última la medición más precisa. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. Hay que recordar que al igual que en el registro manual, el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo.

Monitorización Invasiva

Variables Hemodinámicas y su Interpretación

A- Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son:

1. Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
2. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
3. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:

1. Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
2. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.
3. Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

B- Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.
C- Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC).

		PAM - PVC
RVS	=	----------------	x 80
		DC

La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
D- Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
DC = FC x VS
A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

1. Mal llene ventricular por hipovolemia.
2. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica)
3. Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

1. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio.
2. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.
3. Embarazo.
4. Dolor, temor, ansiedad. (ojo)
5. Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.

E- Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.

		DC (ml/min.)
VS	=	----------------
		FC (min.)

		VS
IS	=	----
		SC

SC = superficie corporal
Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).

1. Precarga.
2. Postcarga.
3. Contractilidad.

F - Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.

Presión Arterial Directa (línea arterial)

La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Además cumple con el objetivo de una monitorización continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas, disminuyendo el riesgo de complicaciones. Las arterias de elección son la radial, axilar o femoral. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V e infección. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse, la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. Las oscilaciones negativas de la curva, particularmente en pacientes ventilados con presión positiva, son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular.

Presión Venosa Central

En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante, mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor, las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva.
La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas, el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria, como es obvio no son compresibles, formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril.

Cateter de Swan Ganz

Como ya se mencionó, el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica, las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. (Ver tabla 1 y 2)



Al avanzar el SW-G por la circulación central, podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas, las presiones de la Arteria Pulmonar, la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. Entre las complicaciones descritas están: arritmias, daño valvular, lesiones de la Arteria pulmonar entre otras.

Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha, RV= Ventrículo Derecho, PA= Arteria Pulmonar, PAW= Enclavamiento

Lecturas recomendadas

1. A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 55-68. 1996.
2. Max H. Weil, Eric C. Rackow, Cardiovascular System Failure and Shock. In Principles and Practice of Emergency Medicine. 4TH ed. Lea Febiger, 1998.
3. William K. Mallon, Noninvasive Biophysical Monitoring. Swan and other endangered species. ACEP. Scientific Assembly, San Diego 1998.
4. 
   

Paciente Neutropénico Febril parte 1

INTRODUCCIÓNLas complicaciones infecciosas continúan siendo una causa de importante morbilidad y mortalidad en los pacientes que presentan neutropenia, consecuencia en no pocas ocasiones del tratamiento inmunosupresor que reciben para su enfermedad de base.
El paciente neutropénico febril constituye, sin ningún lugar a dudas, una urgencia infectológica que demanda implementar una serie de decisiones en el diagnóstico y tratamiento que son revisadas en forma periódica.
La pluralidad en las causas que la provocan y las diferentes circunstancias en que se presentan hacen que comprendan un grupo heterogéneo de pacientes, lo que junto a los cambios epidemiológicos acaecidos han obligado a replantear distintas pautas clásicas de profilaxis y tratamiento.
Por último la introducción del concepto de riesgo individual en la toma de decisión sobre el manejo idóneo constituye un verdadero desafío.

DEFINICIÓN
En 1966 Bodey (1) y colaboradores describen un significativo aumento en la incidencia de infecciones graves, incluyendo bacteriemias, en los pacientes oncológicos con la disminución del número de neutrófilos circulantes. Cuanto más importante era el descenso en el recuento más se incrementaba la probabilidad de infecciones, que cursaban con una alta mortalidad de no mediar un tratamiento antibiótico precoz. La incidencia de infección era del 14% si el recuento de neutrófilos estaba entre 500 a 1000/ml mientras que las complicaciones infecciosas alcanzaron del 24 a 60% cuando el conteo de neutrófilos era menor a 100/ml (1).
La neutropenia o granulocitopenia, se define por un número menor de 1000 neutrófilos/mm3 en sangre periférica (2), aunque algunos autores (3) definen un subgrupo con cifras menores a 500 polimorfonucleares con mayores posibilidades de complicaciones infecciosas.
La Sociedad Americana de Infectología (4) ha pro-puesto una serie de definiciones como se observa en la Tabla 1.

Además del número de neutrófilos hay un conjunto de factores que intervienen en la frecuencia y gravedad de las infecciones, entre los que se destaca, la velocidad en el descenso de los neutrófilos. La neutropenia debida a una terapéutica de inducción de una leucemia aguda, es más intensa y también de rápida instauración, siendo la aparición de infecciones mucho más frecuente que en la neutropenia cíclica o en una anemia aplásica.
Otro factor a considerar es la duración de la neutropenia. Cuanto más prolongado sea el episodio, mayor será la posibilidad de presentar una complicación infecciosa (5). Conviene recordar a este respecto que la duración de los episodios de neutropenia tienen relación, además, con las terapéuticas instituidas para la enfermedad de base. La persistencia de la neutropenia en el transcurso de la infección implica un alto riesgo de morbi-mortalidad, derivado de la incapacidad de focalizar la infección así como el riesgo de determinar bacteriemía y nuevos focos de colonización por agentes oportunistas (6).

CAUSAS DE NEUTROPENIA
Las principales causas de granulocitopenia se pueden resumir en:
Quimioterapia intensiva: con Citostáticos (Leucemia aguda, Linfomas y neoplasias sólidas)
Infiltración medular maligna: por células malignas (Leucemia aguda, crisis blástica en Leucemia mieloidea crónica).
Medicamentosas: asociada a la utilización de antibióticos, analgésicos, anticonvulsivantes, antiinflamatorios no esteroides, tirostáticos, antihistamínicos, hipoglucemiantes, por mecanismos inmunoalérgicos o tóxicos.
Infecciosas: como Tuberculosis diseminada, Brucelosis, Kala-Azar, infección HIV.
Tóxicas asociada al uso de plaguicidas o benzoles.
Idiopáticas.

MICROORGANISMOS CAUSANTES DE IN-FECCIÓN
Los gérmenes más frecuentemente involucrados
como agentes de procesos infecciosos son los cocos Gram positivos, los bacilos Gram negativos y los hongos. Como se puede observar en la Tabla 2 la frecuencia ha variado con el tiempo.
Los gérmenes involucrados proceden de la flora normal del paciente, en su mayoría de la piel y mucosas, en ocasiones ingeridos con los alimentos o vehiculizados por el personal que cuida al paciente.
Dentro de los gérmenes predominantes tenemos Staphylococcus coagulasa negativa y Staphylococcus aureus. Otro de los gérmenes Gram positivos involucrados es el Streptococcus viridans. Muchos de los pacientes que presentan complicaciones por este germen responden rápidamente a la antibioticoterapia instituida, pero un 10% de los pacientes pueden desarrollar un síndrome de shock tóxico con fiebre, hipotensión, rash difuso con subsiguiente descamación y síndrome de distress respiratorio del adulto, con una mortalidad entre 30 al 60%. Un factor predisponente parece ser la utilización de ciertos antibióticos profilácticos en el marco de una severa mucositis, altas dosis de citosina arabinósido y el uso de bloqueantes H2 (7). Dentro de los bacilos Gram negativos predominan Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa. En lo que respecta a los hongos Cándida sp y Aspergilus sp. son los más frecuentes, aunque no como causa primaria de infección sino usualmente como superinfección.

EVALUACIÓN CLÍNICA
La aparición de fiebre en ausencia de una clara causa no infecciosa, como puede ser la enfermedad de base o fiebre en relación a transfusiones, en un paciente granulocitopénico debe ser interpretada como signo de infección y motivar una actitud diagnóstica y terapéutica inmediata, ya que en estos enfermos los procesos infecciosos pueden progresar rápidamente e incluso dar lugar a un shock séptico en pocas horas, habiéndose demostrado que una terapia temprana reduce la mortalidad debida a sepsis por bacilos Gram negativos(8).
La anamnesis y la exploración física deben dirigirse a:
a- descartar posibles causas de fiebre de origen no infeccioso
b- buscar el posible de la infección
c- plantearse los microorganismos más probables
d- prever las posibles complicaciones
Es necesario averiguar la situación de su enfermedad de base (activa o en remisión), el tratamiento citostático utilizado, la existencia de factores inmunodepresores adicionales (corticoides, esplenectomía, hipogammaglobulinemia) las infeccio-nes previas y las pautas de antibióticos empleados.
En estos pacientes al tener un bajo número de neutrófilos la respuesta inflamatoria está alterada siendo imposible la formación de pus y por tanto de los típicos signos de infección como calor, induración, fluctuación y exudación. Carecen de la posibilidad de circunscribir la infección, por lo que su única expresión clínica puede ser el dolor. El examen clínico debe extremarse en ciertas zonas como la boca (piezas dentarias, mucosas y encías).
La presencia de catéteres exigen un minucioso examen. La fosa ilíaca derecha y el periné en muchas oportunidades presentan infecciones de rápida progresión.

FOCOS
En casi la mitad de los pacientes no se puede determinar ni el foco clínico ni documentar la infección microbiológicamente como se ve en la TABLA 3.
Debemos recordar que la presencia de fiebre en un paciente neutropénico puede ser expresión de su enfermedad de base, deberse a un síndrome de lisis tumoral, en ocasiones a reacciones transfusionales u obedecer a fiebre por drogas.
La cavidad orofaríngea es un sitio muy frecuente de infección en estos pacientes, favorecido por la intensa mucositis producida durante los tratamientos quimioterápicos. Puede verse gingivoestomatitis expresadas por un vivo dolor hasta la imposibilidad de deglutir por compromiso de toda la mucosa oral o la presencia de exulceraciones o incluso lesiones ulceronecróticas. Uno de los patógenos habituales es la presencia de Cándida sp causando lesiones típicas de Muguet , presentando en algunas ocasiones extensión y compromiso esofágico.
Lesiones vesiculosas peribucales, nasales, y en cavidad orofaucial se deben al virus del Herpes simplex. La presencia de dolor retroesternal y disfagia sugiere la posibilidad de esofagitis por Cándida, Herpes simplex o Citomegalovirus. Muchas veces lesiones odontológicas preexistentes dan lugar a flemones dentarios, causados por gérmenes anaerobios.
Las infecciones de piel y tejido celular subcutáneo se presentan con gran frecuencia, sea como foco de origen del proceso infeccioso o como resultado de una diseminación hematógena. La presencia de abscesos o pústulas son producidas generalmente por Estafilococo aureus, aunque recordemos que en muchas de éstas, lo característico será la aparición de lesiones papulosas puntiformes, con dolor y sin la presencia de pus. 

El ectima gangrenoso, que suele manifestarse inicialmente como una mácula amarillenta, va creciendo rodeada por un halo eritematoso. La lesión como el halo se induran y en el centro suele formarse una vesícula que se necrosa y ulcera mientras que la pe-riferia se torna equimótica. Esta lesión es característica de Pseudomona aeruginosa, aunque otros bacilos Gram negativos pueden producirla(9).
La Cándida sp puede dar lugar a la aparición de lesiones de tipo numular, maculopapulosas pequeñas donde el diagnóstico requiere la re-alización de una biopsia de piel. A veces lesiones dermatológicas en el rostro, con aspecto necrótico pueden expresar una infección por Aspergillus, a partir de los senos paranasales(10).
Por último debemos extremar los cuidados necesa-rios en los accesos venosos que pueden ser el origen de no pocas bacteriemias ya sea por flebitis favorecida por la irritación química de los agentes quimioterápicos o desencadenada por un inadecuado manejo en el cuidado de los mismos.
En razón de las condiciones especiales de estos pacientes que presentan severa mucositis, estadías hospitalarias prolongadas y antecedentes de anti-bioticoterapia intensiva, no es infrecuente la colonización de su flora orofaríngea por bacilos Gram negativos, con desarrollo de Neumonía por microaspiración.
Recordemos además que la mucositis se extiende a todo el tracto intestinal permitiendo por traslocación bacteriana dar origen a bacteriemias , cuyo compromiso pulmonar significa una situación de relevante gravedad.
La presencia de fiebre y neumonía tiene una mortalidad cercana al 50%, siendo 5 veces superior a la mortalidad que presentan estos pacientes con fiebre y sin compromiso pulmonar(11).
Clínicamente los datos más frecuentes son, además de la fiebre, la presencia de tos, disnea y estertores crepitantes, y en algunas ocasiones dolor de tipo pleurítico. En muchas ocasiones la radiografía de tórax es normal, debido a la falta de granulocitos que implican una disminución de la respuesta inflamatoria e imposibilidad de condensar.
En determinadas situaciones de inmunodepresión (transplante de órganos, SIDA) el compromiso pulmonar es de tipo intersticial y los agentes involucrados son el Citomegalovirus, Pneumocystis carinii e Histoplasmosis.
Pueden también observarse infiltrados alveolares, mal delimitados bilaterales y con predomino basal, siendo los agentes etiológicos más frecuentes los bacilos Gram negativos (Pseudomonas, E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus).
La presencia de cavitación radiográfica nos orientará hacia una etiología micótica (Aspergilosis) o agentes bacterianos como Klebsiella pneumoniae o Estafilococo aureus.
Si bien la presencia de fiebre e infiltrado pulmonar puede ser de origen infeccioso en muchas ocasiones, debemos tener presente que otras causas pueden determinarlo como progresión de su enfermedad de base, una hemorragia pulmonar, embolias, edemas o reacción por leucoaglutininas si el paciente ha recibido transfusiones recientes.
En ocasiones la aparición de infiltrados pulmonares en pacientes que están recibiendo antibióticos de amplio espectro debe sugerirnos una etiología fún-gica, como Aspergillus sp, Cándida o Mucor sp.
No es infrecuente la presencia de lesiones en la región perianal y escroto, a punto de partida de una fístula o fisura anal, que se extienden en horas dando lugar a grandes áreas de celulitis, desencadenando en ocasiones en sepsis. Los gérmenes habi-tualmente involucrados son los bacilos Gram negativos y flora anaeróbica. Debe intentarse tratamiento médico, pero de persistir el cuadro febril o cuando no haya drenaje espontáneo, se debe realizar tratamiento quirúrgico.
Las infecciones urinarias son muy frecuentes debiéndose, en la gran mayoría de los casos, a bacilos Gram negativos. Puede presentar la misma sintomatología que el paciente normal, pero se distingue en que durante la neutropenia no se encuentran leucocitos en el sedimento urinario.
Una de las complicaciones más serias que pueden presentarse es la aparición de tiflitis necrótica, cuyas manifestaciones clínicas son dolor abdominal localizado en flanco y fosa ilíaca derecha que a veces se generaliza acompañándose de distensión abdominal y de un cuadro peritoneal, en donde están involucrados bacilos Gram negativos y anaerobios.
La Candidiasis hepática se observa en leucémicos y con granulocitopenia en resolución presentándose con fiebre refractaria a antibióticos, hepatomegalia, diarrea y signos de compromiso hepático con aumento de fosfatasa alcalina.
En los pacientes neutropénicos la infección más frecuente del Sistema Nervioso Central es la aparición de una cuadro de Meningoencefalitis en el curso de una bacteriemia por bacilos Gram negativos.
Las bacteriemias ya sean secundarias a los accesos vasculares, a las infecciones localizadas que hemos citado anteriormente o bien muy a menudo primarias, porque no puede determinarse su origen, aunque se supone que provienen de bacterias del tracto digestivo, son una causa importante de mortalidad.
Los agentes habitualmente documentados son Estafilococo aureus y coagulasa (-), Enterobacterias y Pseudomona aeruginosa. 
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Fuente: Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires

Sindromes coronarios agudos

SindromeCoronario

Arritmias

TAQUICARDIAS


Extrasistoles


Son latidos prematuros, que se anticipan al que sería el siguiente latido según la cadencia marcada por la frecuencia cardíaca en ese momento. Según el lugar de origen de los extrasístoles, pueden ser auriculares o ventriculares.
Los extrasístoles son frecuentes en la población general. Al menos una de cada 2 personas tiene extrasístoles en algún momento de su vida. En ocasiones los extrasístoles pueden ser muy frecuentes y aparecer agrupados. Cuando 3 o más extrasístoles (auriculares o ventriculares) se suceden de forma consecutiva se denomina taquicardia (auricular o ventricular, respectivamente).
Los extrasístoles pueden pasar totalmente desapercibidos para el sujeto que las tiene, o generar palpitaciones, sensación de “globos”, eructos, necesidad de toser, y en oportunidades cansancio y fatigamilidad cuando se hacen “bigeminadas”, es decir un latido normal seguido de una extrasístole durante largos minutos.
Habitualmente las extrasístoles no tienen ninguna mayor importancia sobre el funcionamiento del corazón. Raramente, cuando son muy frecuentes, pueden deteriorar su función contráctil del corazón y conducir a una insuficiencia cardiaca. En el caso de los extrasístoles ventriculares, cuando se dan en pacientes con enfermedades cardíacas  importantes, pueden ser riesgosas.
En general, los extrasístoles en corazón sano sólo se tratan cuando generan síntomas. El tratamiento consiste en evitar el consumo de tabaco, alcohol, café, té y otros excitantes, e intentar corregir los factores desencadenantes si los hubiere, como stress, ansiedad, enfermedades concomitantes, etc. En caso necesario pueden usarse, bajo control médico diversos medicamentos de efecto general o cardíaco y en oportunidades, antiarrítmicos. Los antiarrítmicos más comunes en nuestro país son los quinidínicos, la flecainida o propafenona, diversos beta bloqueantes específicos, la amiodarona, el verapamilo y diversos bloqueantes cálcicos, entre otros. Todos tienen efectos indeseables y deben ser cuidadosamente controlados e indicados por profesionales expertos en el tema específico.

Taquicardia sinusal


Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En la mayoría de los casos se produce como consecuencia de stress físico (por ejemplo, durante un ejercicio como subir escaleras o correr), o mental (por ejemplo, susto, ansiedad, miedo, etc). Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del organismo (anemia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria) o enfermedades concomitantes (fiebre de cualquier origen, hipertiroidismo, embolia de pulmón, etc.). En estos casos la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.
Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones descritas, denóminándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes, específicos como la ivabradina, bloqueantes cálciclos o inclusive, de manera invasiva, mediante la ablación en casos seleccionados.




Taquicardia supraventricular paroxística

Son taquicardias (la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto) en las que participan activamente estructuras supraventriculares (aurículas y/o nodo AV). Son taquicardias que suelen presentarse a cualquier edad, debido a alteraciones “eléctricas” del corazón, diferentes según el tipo de taquicardia. En general no se asocian a enfermedad del músculo cardíaco o sus válvulas. Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son las taquicardias por reentrada intranodal. Se deben a que el nodo auriculoventricular establece dos vías de conducción del impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, de tal manera que en ocasiones la conducción del impulso eléctrico transcurre desde las aurículas a los ventrículos por una vía y subiendo por la otra alternativa, y así provocar la taquicardia. Aunque pueden ser tratadas con medicamentos antiarrítmicos, el tratamiento farmacológico es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por ello la ablación con catéter se considera actualmente como el tratamiento de elección en pacientes con episodios recurrentes de taquicardias. En centros con experiencia, este procedimiento tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 95% y un riesgo mínimo de complicaciones. Otro tipo relativamente frecuente de taquicardia supraventricular son las taquicardias mediadas por vías accesorias. Las vías accesorias son pequeñas conexiones congénitas entre las aurículas y ventrículos. Es el así llamado sindrome de Wolff Parkinsons White (WPW). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y nuevamente bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto, también puede recircular en modo inverso. La ablación mediante radiofrecuencia transcatéter tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 90% y un riesgo mínimo de complicaciones. Las taquicardias auriculares son las taquicardias supraventriculares menos frecuentes. Generalmente se deben a descargas rápidas de un foco ectópico (grupo de células que de forma anormal adquiere propiedades automáticas). Estos focos se suelen localizar en las venas pulmonares, aurícula derecha, etc. No suelen responder a fármacos, por lo que el tratamiento necesario en la mayoría de los casos es una ablación transcatéter. La ablación de taquicardias auriculares suele ser más difícil que la de las previamente expuestas. Por ello suelen requerir el uso de sistemas avanzados de cartografía y navegación.

Fibrilación auricular (FA)

La FA es una arritmia relativamente frecuente, que se presenta en la población sana en 1 a 2 casos cada 1000, incrementándose de acuerdo a la edad hasta 5% entre 70-79 años (1-2). Puede presentarse en diversas condiciones cardiovasculares, desde corazones aparentemente sanos como ocurre en 1/3 de las FA presentes en la población general, hasta como consecuencia de una cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad reumática, cardiopatía hipertensiva, etc.
Sin embargo la FA no es una patología benigna. Los estudios realizados por compañías de seguros muestran que la presencia de FA crónica incrementa la mortalidad 2 a 6 veces respecto de la FA paroxística.
La mortalidad de acuerdo al estudio Framingham mostró además que es distinta para hombres y mujeres. Mientras que la mortalidad total en hombres fue del 60% en casos con FA vs. 34% en el grupo control; en mujeres fue de 45% vs. 25%. La mortalidad cardiovascular en hombres con FA fue del 43% vs. 21% para el control, y en mujeres con FA 41% vs. 15%. (3)
Además del riesgo de muerte descrito, la FA tiene una tasa alta de complicaciones, desde leves a muy serias: disnea mareos y palpitaciones, caída del volumen minuto por la alta respuesta ventricular, consecuencias derivadas de la pérdida del aporte auricular en corazones dañados, defectos de la perfusión coronaria, riesgos embólicos e incluso muerte súbita en presencia de un síndrome de preexcitación ventricular.
La FA en corazón sano ("lone atrial fibrillation") tiene buen pronóstico, salvo las complicaciones tromboembólicas, que de cualquier modo son bajas (0.5% incrementándose significativamente a partir de los 60 años).
El accidente cerebrovascular está fuertemente asociado a la FA crónica, incluso no valvular (aproximadamente 5%), lo que aumenta frente a la presencia de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca reciente y mucho más si hubo tromboembolismo previo. Hoy se sabe, de acuerdo a estudios con tomografías computadas que la incidencia en FA crónica asintomática, de embolias cerebrales es del 26 al 58%.
Estos riesgos disminuyen aproximadamente en dos tercios mediante la anticoagulación, de acuerdo a recientes estudios multicéntricos (4, 5, 6, 7, 8). Alguno de ellos mostró que la aspirina en dosis moderadas (325 mg/día) puede ser útil en pacientes menores de 65 años.
De modo que a esta altura queda claro que es mejor mantener el ritmo sinusal mientras sea posible y desarrollar un esquema de tratamiento claro y sencillo que permita una orientación adaptable a las características y condiciones clínicas del paciente. Esta orientación debe aplicarse una vez evaluada la historia clínica con un interrogatorio, profundo examen clínico y los imprescindibles métodos complementarios para un correcto diagnóstico. Una vez evaluado, hay que darle "una, dos y hasta tres oportunidades para que retorne al ritmo sinusal" antes de decidir de que permanezca el paciente crónicamente fibrilado.
La siguiente síntesis permite establecer dos esquemas básicos de tratamiento: uno en el paciente con FA de reciente comienzo, menos de 48 horas de evolución aproximadamente; y otro en el caso de la FA crónica.

Fibrilación auricular de reciente comienzo 

El paciente que consulta por FA reciente, sea por sus síntomas o en forma documentada, de aproximadamente menos de 48 hs. de evolución puede presentarse compensado o descompensado ( con insuficiencia cardíaca, bajo volumen minuto, síncope, muy alta respuesta ventricular, etc.). En este último caso es mandatorio revertirlo en forma  urgente y para ello el método probadamente más inofensivo y efectivo es la cardioversión eléctrica. A partir de entonces habrá que evaluar cómo prevenir nuevos episodios, preferentemente resolviendo las causas etiológicas y fisiopatológicas que seguramente participan en su mala tolerancia.
Si el paciente se recibe hemodinámicamente compensado, no en todos los casos es necesario internarlo. Frecuentemente, en pacientes sin mayores patologías cardiovasculares, se puede tratar de revertir en forma ambulatoria con drogas antiarrítmicas y aspirina durante no más de 48 hs., dado que, aunque hemos visto que son muy bajas en estos casos,  a medida que pasan las horas, mayores son los riesgos de complicaciones embólicas.
Diversas drogas antiarrítmicas se han utilizado para revertir una FA reciente. Desde quinidina -con frecuentes riesgos proarrítmicos-, flecainida cuyo uso práctico se redujo dramáticamente a partir del CAST, procainamida -ausente en el mercado argentino-, hasta amiodarona por vía oral, de lenta impregnación. En nuestra opinión preferimos el uso de la propafenona oral, de acción rápida y cierto efecto b-bloqueante, entre 450 y 900 mg/24 horas. En este punto es necesario aclarar que como mínimo 1/3 de los pacientes de las características mencionadas revierten espontáneamente. Esta cifra se duplica con el tratamiento antiarrítmico. Por otra parte es necesario evitar el uso de digital que frecuentemente se administra con el objetivo de revertir la FA. En muchos casos, al acortar el período refractario auricular ocurre el efecto contrario, prolongando su duración aunque reduciendo la respuesta ventricular -en reposo aunque no al esfuerzo-, como ocurre con el verapamil.
Otras drogas de absorción oral y venta en nuestro país -mexiletine, b-bloqueantes- no incrementan el porcentaje de reversión espontánea.
Pacientes con FA compensada se suelen internar por diversas causas: sea porque son portadores de cardiopatía o por decisión del médico de cabecera. . En estos casos, si fracasara la reversión con propafenona, y no hay contraindicación específica, se puede intentar su reversión con infusión de amiodarona, con gran efectividad y bajo riesgo cuando se administra bajo control. Esta debe administrarse con una vía larga por la elevada tasa de flebitis química que produce. No se justifican otros tratamientos antiarritmicos por vía oral y, como ya fue expresado, es conveniente evitar la digital. Los pacientes sin mayor cardiopatía y FA reciente, toleran frecuencias bastante elevadas. Frenar su respuesta con digital sólo complica la evolución a la hora de decidir su cardioversión eléctrica.
Es conveniente anticoagular a aquellos pacientes que no han revertido luego de 48 hs. de tratamiento ambulatorio adecuado.
Si el tratamiento fuera inefectivo corresponde tomar la decisión de la reversión por cardioversión eléctrica, o en contados casos, resolver que permanezca el paciente crónicamente fibrilado cuando ya se hubieran realizado varios intentos fracasados, o en ciertos casos de enfermedad auricular manifiesta, como es la presencia de un diámetro de aurícula izquierda mayor de 45 mm., la presencia de potenciales auriculares tardíos presentes por promediación de señales ECG, la presencia de trombos auriculares de acuerdo al ecocardiograma bidimensional o transesofágico.

Anticoagulación
En este punto, en que la FA se ha prolongado se plantea la necesidad de anticoagular al paciente, particularmente frente a la presencia de cardiopatía. Como se ha descrito previamente, los elevados riesgos de tromboembolismo se reducen dramáticamente con anticoagulantes, salvo que se trate de FA paroxística en cuyo caso es suficiente la administración de aspirinas en las dosis ya mencionadas.
La fibrilación auricular crónica debe anticoagularse de acuerdo  a la presencia de factores de riesgo: insuficiencia cardíaca en los tres meses previos, historia de hipertensión arterial, accidente cerebrovascular o isquémico cerebral previo, disfunción del ventrículo izquierdo, secuelas de infarto de miocardio, presencia de trombos murales. En ese caso y en menores de 75 años y bajo riesgo hemorrágico la anticoagulación es mandatoria. En caso contrario deberá administrarse aspirina.

Reversión en Fibrilación auricular crónica 

Una vez anticoagulado el paciente y si la historia de FA es menor aproximadamente al año , debe intentarse la cardioversión eléctrica, de elevada efectividad y muy bajo riesgo, la que si fracasara debiera reintentarse luego de la impregnación con amiodarona para crear la oportunidad de mantener el ritmo sinusal. La anticoagulación debe mantenerse 6 semanas después de la reversión para evitar los escasos episodios de embolia posibles en estas circunstancias.
Si la FA crónica no revierte y es mal tolerada, debe frenarse su respuesta ventricular, sea con digital (particularmente si existe insuficiencia cardíaca) o con b-bloqueantes, diltiazem o verapamil. No somos partidarios de frenar la respuesta ventricular con amiodarona a raíz de sus efectos indeseables y menos aún con la asociación -frecuente en nuestro medio- de amiodarona y digital, en algunos casos tóxica. Creemos que la amiodarona, como otros antiarrítmicos, deben utilizarse para evitar la precipitación de la arritmia y no una vez instalada. Una excepción  a esta norma representa el uso de amiodarona como parte del tratamiento de una cardiopatía dilatada.
Si no se obtiene una adecuada frecuencia cardíaca es mejor realizar la ablación por radiofrecuencia transcatéter del nodo AV, tratamiento sencillo y de bajo riesgo que permite, luego de implantado un marcapasos, mantener una vida normal con frecuencia cardíaca aceptable sin necesidad de administrar fármacos diariamente.

Prevención y mantenimiento
Una vez revertida la FA se plantea la necesidad de evitar nuevamente su precipitación. En los casos de FA paroxística  que se presente en forma muy aislada, es preferible evitar la administración de antiarrítmicos. En caso de tratarse de episodios desencadenados por esfuerzos o situaciones de stress mental o físico, se obtienen excelentes resultados con b-bloqueantes. También es frecuente la precipitación de FA paroxística en disfunciones extracardíacas, respiratorias, digestivas (colecistopatías, diverticulitis, dispepsias diversas, etc.) en donde debe realizarse el tratamiento adecuado del precipitante causal. En el síndrome de Wolff Parkinson y White existe una predisposición a la FA paroxística, al margen de su complicación sincopal descrita. En ese caso la ablación de la vía anómala transcatéter por radiofrecuencia es la conducta indicada, por su sencillez y elevada efectividad.
Sin embargo existen situaciones en donde es necesario prevenir el desencadenamiento de FA mediante drogas antiarrítmicas. Utilizamos habitualmente la propafenona o la flecainida, preferentemente en ausencia de cardiopatía isquémica sospechosa (de acuerdo a los resultados del estudio CAST) y en última instancia la amiodarona, que sin embargo es la droga más efectiva, incluso en dosis bajas.
A pesar de que existen otras drogas antiarrítmicas, si las condiciones clínicas lo permiten, este es el esquema más adecuado actualmente en nuestro medio. 
Sin embargo, se están desarrollando nuevas estrategias cuando los tratamientos habituales son inefectivos: el tratamiento quirúrgico de la aurícula izquierda (cirugía del "laberinto") es posible, cada vez con mejores resultados y con la utilización de nuevas tecnologías. Habitualmente se aplica cuando es necesaria además otra cirugía cardíaca.
Existen otros tratamientos no farmacológicos reservados a casos muy especiales. En algunos casos de FA paroxística muy refractaria a todo tratamiento, extremadamente sintomática y habitualmente en el contexto de una enfermedad del nódulo sinusal, la ablación del nodulo AV por radiofrecuencia, en general de aplicación sencilla, y el implante de un marcapasos DDD “switch mode” representa una solución agradecida por el paciente. Del mismo modo que la modulación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular crónica con alta respuesta ventricular que no puede ser controlada, también es un recurso útil, antes de la ablación completa y el implante del marcapaso.

Aleteo auricular

Es una taquiarritmia auricular producida por la recirculación de un impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales, o patológicos como puede ser una válvula cardiaca enferma, cicatrices post-quirúrgicas, fibrosis auricular asociada a edad avanzada, enfermedad del nódulo sinusal, etc). Es muy frecuente como consecuencia de alteraciones respiratorias (asma, enfermdedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones agudas). La frecuencia de la taquicardia es muy elevada (generalmente cercana a 300 latidos por minuto), aunque normalmente la respuesta ventricular (es decir la frecuencia del pulso) es menor porque el nodo auriculoventricular no suele tener capacidad para conducir todos los impulsos eléctricos a los ventrículos a esas frecuencias tan elevadas.

El aleteo auricular típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso eléctrico alrededor de la válvula tricúspide. El tratamiento farmacológico es poco eficaz. La ablación con catéter del tejido auricular situado entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior (istmo cavotricuspídeo) es un procedimiento sencillo, curativo en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. En ocasiones los pacientes con aleteo típico tienen otras arritmias auriculares como aleteo atípico o fibrilación auricular, que pueden ser responsables de palpitaciones recurrentes a pesar de haber realizado una ablación efectiva del aleteo típico.

El resto de aleteos auriculares se denominan atípicos, y tienen un circuito peor definido, variable de paciente a paciente. Un tipo especial de aleteo auricular es el secundario a cirugía cardiaca previa. Los impulsos eléctricos cardiacos no pueden atravesar una cicatriz. Los cortes realizados a las aurículas en los procedimientos de cirugía cardiaca, y la consiguiente cicatrización, pueden ser fuente de obstáculos a la propagación uniforme del impulso eléctrico, y fomentar la recirculación del mismo a su alrededor. Los fármacos suelen ser ineficaces. La ablación con catéter de este tipo de taquicardias es compleja y requiere sistemas avanzados de cartografía y navegación. Aún así, las cifras de éxito son inferiores a las conseguidas con el aleteo típico o las taquicardias supraventriculares.

Sindrome de Wolff-Parkinson-White

Se trata de una forma preexcitación ventricular. Normalmente, el nódulo auriculoventricular es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Una de cada mil personas puede tener una o más vías accesorias, que son conexiones adicionales entre las aurículas y ventrículos, aparte del propio nodo auriculoventricular. En ocasiones estas vías accesorias se descubren de forma casual al realizar un electrocardiograma por otro motivo en pacientes sin palpitaciones ni taquicardias. Sin embargo lo más habitual es que estas vías accesorias produzcan taquicardias (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y de nuevo bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto este circuito puede funcionar a la inversa. Algunas vías accesorias pueden poner en riesgo la vida del paciente al ser capaz de conducir los impulsos eléctricos a frecuencias muy elevadas. En este caso, si el paciente sufriera una fibrilación o un aleteo auricular, la frecuencia ventricular podría ser muy elevada y degenerar en fibrilación ventricular, lo que conduce a la muerte del paciente si este no es reanimado a tiempo. El riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias se estima entre 0.1 y 0.5 % anual.

El tratamiento de elección del síndrome de Wolf-Parkinson-White es la ablación transcatéter, que en nuestra experiencia es curativa en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. Los resultados de este procedimiento son tan buenos que incluso son susceptibles de tratamiento los pacientes con preexcitación asintomática, para evitar el riesgo de arritmias ventriculares malignas.

Taquicardia ventricular

Las taquicardias ventriculares se originan en los ventrículos. Las taquicardias ventriculares de muy corta duración (< 30 segundos, aunque generalmente suelen tener entre 3 y 6 latidos) se denominan no sostenidas o autolimitadas y el significado clínico y pronóstico es parecido al de las extrasístoles ventriculares frecuentes, al igual que la actitud terapéutica.

Las taquicardias ventriculares de más de 30 segundos de duración se denominan sostenidas. La gravedad de éstas depende de los síntomas que producen y de la existencia de cardiopatía subyacente o no.

Las taquicardias ventriculares requieren un estudio y tratamiento individualizado en unidades especializadas de arritmias.

La taquicardias ventriculares que se producen en pacientes con daño cardiaco estructural (infarto previo, miocardiopatías, etc) son graves. Estas taquicardias suelen producir un deterioro clínico importante, con palpitaciones, falta de aire (disnea) y/o dolor en el pecho. La presión arterial suele bajar considerablemente, y el paciente puede sufrir un síncope o pérdida de conocimiento. En ocasiones, las taquicardias ventriculares degeneran en fibrilación ventricular, que conduce a la muerte del paciente si éste no es reanimado inmediatamente. Por ello, estos pacientes suelen requerir la implantación de un desfibrilador automático.

Las taquicardias ventriculares que se producen en sujetos sin cardiopatía estructural (taquicardias ventriculares idiopáticas) son de bajo riesgo y se pueden tratar con antiarrítmicos o bloqueantes adrenergicos, dependiendo de cada caso, aunque el tratamiento de elección es la ablación con catéter.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular es la  activación rápida y desorganizada de los ventrículos, debido a la aparición de múltiples frentes de activación simultáneos. Durante la fibrilación ventricular no se produce una contracción efectiva del corazón, lo que
Implica un paro cardiaco y la muerte súbita del paciente si éste no es inmediatamente reanimado. La única manera de restablecer el ritmo normal es mediante un choque eléctrico (desfibrilación) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente cerebrales, que se producen a consecuencia de la isquemia (falta de flujo sanguíneo) aumentan de forma proporcional al tiempo de paro cardiaco. A partir de los 10 minutos de paro  cardiaco es excepcional la recuperación sin secuelas neurológicas graves. Por ello, a los pacientes que tienen un riesgo elevado de fibrilación ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automático.

BRADICARDIAS

Broqueos

La conducción eléctrica entre aurículas y ventriculos se realiza a través de cables especializados: el tronco del haz de His y sus ramas, derecha e izquierda para cada ventrículo respectivamente. Esto es lo que se llama sincronía de la activación del corazón. Los retardos en la conducción eléctrica en este sistema representa lo que se conoce como “bloqueos”. El retardo de la conducción entre las aurículas y el comienzo de la activación ventricular se llama bloque AV de primer grado. En los bloqueos de rama el impulso eléctrico se conduce a los ventrículos a través de la rama no bloqueada, completándose la activación ventricular mediante la transmisión del impulso eléctrico a través de las propias células musculares cardiacas, que también son capaces de conducir la electricidad, aunque más lentamente que el sistema específico de conducción (His, ramas y sistema de Purkinje).

Si no hay bloqueo auriculoventricular asociado, todos los impulsos alcanzan los ventrículos por lo que el bloqueo de rama en principio no produce síntomas. De modo que en este caso, los bloqueos de rama se diagnostican mediante el electrocardiograma. Son relativamente frecuentes en la población general (1% el bloqueo de rama derecha, y algo menos el bloqueo de rama izquierda).
En los bloqueos auriculoventriculares falla la conducción de los impulsos eléctricos auriculares a los ventrículos. Además del bloqueo AV de 1º grado ya descripto, existen
bloqueos AV de 2º grado, cuando algún impulso no se conduce a los ventrículos, y bloqueo AV de 3º grado, en donde ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos.
No todos los bloqueos auriculoventriculares son patológicos. Se pueden presentar  bloqueos AV de 1º y 2º grado durante el sueño en personas normales. En aquellos con un tono vagal aumentado, como los deportistas, pueden encontrarse bloqueos AV de 1º y 2º grado diurnos durante momentos de reposo o inactividad. Los bloqueos AV de grado avanzado suelen requerir la implantación de un marcapasos.

Sincope Vasovagal

Introducción El sincope vasovagal (S V-V) es una entidad bien conocida desde hace muchos años, cuyas características clínicas fueron magistralmente descriptas por Sir Thomas Lewis a principios del siglo pasado (1). El S V-V es un problema frecuente y numerosos estudios epidemiológicos demostraron que tiene una prevalencia a lo largo de la vida del 20-40% y además, muchas personas sincopan recurrentemente (2). Esta alteración es común en niños como en ancianos. Se estima que uno de cada cinco niños tendrá un episodio sincopal antes de los 15 años (3) y aunque tienen un curso benigno genera mucha ansiedad en los padres, en el niño y a veces en el médico que lo atiende. La epidemiología del sincope en el anciano no se ha estudiado adecuadamente. De los datos disponibles, la incidencia de sincope en mayores de 70 años es del 6% por año, con una prevalencia del 10% y una tasa de recurrencia a los dos años del 30% (4). En este grupo etario la benignidad del sincope es relativa ya que hay que tener en cuenta las cardiopatías, las arritmias y la administración de drogas vasoactivas. Definición El S V-V o mediado neuralmente se refiere a una respuesta refleja que cuando se dispara produce vasodilatación y/o bradicardia, sin embargo, la contribución de cada uno de estos factores a la hipotensión e hipoperfusión cerebral pueden diferir considerablemente (5). Los eventos que pueden desencadenar este síndrome varían sustancialmente entre los pacientes (tabla I). Tabla I. Clasificación del sincope neuralmente mediado. Sincope vasovagal                 Típico o clásico                 Atípico Sincope seno carotídeo Sincope situacional                 Hemorragia aguda                 Tusígeno                 Miccional (post-miccional)                 Defecatorio                 Dolor abdominal                 Post-ejercicio                 Post-prandial Neuralgia del glosofaringeo El “clásico S V-V” es generado por stress emocional u ortostático y se diagnostica fácilmente con el interrogatorio. El “sincope del seno carotídeo” ocurre por la manipulación mecánica del seno carotídeo y puede ser reproducido con el masaje del mismo. El “sincope situacional” está relacionado con un escenario específico (deglución, micción, toser, defecación). Pero muy a menudo el S V-V no tiene una presentación “clásica”, y son aquellos que no tienen claros eventos disparadores o síntomas premonitorios. Estas formas son diagnosticadas por criterios clínicos mínimos, exclusión de otras causas de sincope (ausencia de cardiopatía estructural) y respuesta positiva al Tilt Test (TT o prueba de basculación) o al masaje del seno carotídeo. El espectro clínico del S V-V presenta mucha superposición entre estas formas clínicas, además, es la causa más frecuente de sincope. En un estudio poblacional que incluyó más de 1.600 pacientes, el S V-V ocurrió en el 50% de los casos (5). Sin embargo, un reflejo anormal juega un rol importante en otras condiciones clínicas que causan sincope. Por ejemplo, en la estenosis valvular aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no solo existe una restricción al flujo sanguíneo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo sino que puede ser debido a una vasodilatación refleja inapropiada y/o arritmias cardíacas. Igualmente, un componente neural reflejo parece establecerse cuando un sincope ocurre durante una bradi o taquiarritmia (6-9). Diagnóstico El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica, por respuestas positivas a las pruebas empleadas o por la exclusión de otras causas (Tabla II). Tabla II.  Métodos diagnósticos en el S V-V. Muy útiles ·          Historia clínica ·          Masaje del seno carotídeo ·          Tilt Test ·          Loop recorder implantable Poco útiles ·          Test de adenosina ·          Monitoreo Holter Historia. La evaluación del S V-V comienza con una cuidadosa historia clínica, examen físico que incluye la medición de la presión arterial acostado y de pie (para observar ortostatismo) y un ECG de 12 derivaciones. En muchos pacientes sin cardiopatía la clínica es tan evidente que no son necesarios otros exámenes. Las situaciones que nos sugiere este síndrome serían las siguientes: ·          El S V-V es diagnosticado cuando ocurre ante eventos precipitantes como temor, dolor intenso, stress emocional, instrumentación, posición de pie durante mucho tiempo y generalmente asociado a síntomas prodrómicos. ·          El sincope situacional se diagnostica cuando ocurre durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución. Comúnmente la evaluación inicial se dirige hacia la sospecha del diagnóstico cuando se observa algunas de las características señaladas en la tabla III. Cuando el S V-V es sospechado debe ser confirmado con pruebas dirigidas. Tabla III.  Características clínicas sugestiva de S V-V. Sin cardiopatia estructural Larga historia de síncopes Después de un dolor, temor, stress emocional Mucho tiempo de pie, amontonamiento, ambiente caluroso Náusea y vómito asociado al sincope Post prandial Con rotación de la cabeza, presión del seno carotídeo Post ejercicio El valor de la historia clínica disminuye en los ancianos. En un estudio reciente, la historia clínica sola fue capaz de definir el diagnóstico en el 38% de los pacientes < 65 años y en el 9% en los > 65 años (10). Masaje del Seno Carotídeo. Es diagnóstico cuando hay una respuesta anormal a la compresión del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo). Un reflejo cardioinhibitorio y vasodepresor son producidos usualmente con el masaje. Si se genera una respuesta asistólica es conveniente evaluar la fase vasodepresora (que a veces puede estar oculta) repitiéndose el masaje con la administración de atropina 1 mg/EV. La correcta determinación del reflejo vasodepresor es de importancia práctica ya que la terapia con un marcapasos es más efectiva en la forma cardioinhibitoria. Una respuesta positiva es definida cuando ocurre una asistolia de > 3 segundos y/o caída de la presión arterial sistólica > 50 mmHg. Sin embargo, una respuesta anormal puede ser observada en sujetos sin sincope. El síndrome es diagnosticado erróneamente en la mitad de los casos si el masaje no se realiza en posición de pie (11). La principal complicación del masaje del seno carotídeo es la provocación de un accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular y si hubiera algún riesgo debe ser evitado. Esta prueba se recomienda en mayores de 40 años con síncope de origen desconocido, debido a la mayor prevalencia de este sindrome en los adultos mayores y con antecedentes de aterosclerosis (5).   Tilt Test o prueba de basculación. Al pasar de la posición supina a la erecta hay un gran cambio del flujo sanguíneo del tórax al sistema venoso por debajo del diafragma y esto forma la base para el uso del TT (fig 1). El TT puede ser considerado como un modelo experimental que permite provocar, de forma relativamente controlada, respuestas vasovagales en pacientes susceptibles. Esto ha permitido conocer mejor diversos aspectos de los mecanismos fisiopatológicos del S V-V, como por ejemplo, el comportamiento del árbol vascular, los cambios de la volemia, las alteraciones de la contractilidad miocárdica previas al episodio, las variaciones en la secreción de catecolaminas, las modificaciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca o en el tráfico simpático, entre otros. Asimismo, mediante la observación del comportamiento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante el TT se han podido caracterizar diferentes patrones, lo que ha permitido establecer una clasificación de las respuestas vasovagales (tabla IV). Así, es indudable que la utilización del TT ha contribuido de manera importante a la mejoría de nuestro conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos y sobre la caracterización clínica del S V-V. Tabla IV. Clasificación de las respuestas positivas durante el Tilt Test. Tipo I mixto: La frecuencia cardíaca disminuye en el momento del sincope y la frecuencia ventricular:  a) no es < 40 lat/min o b) < 40 lat/min durante menos de 10 seg con o sin asístole menor de  3 seg. La presión arterial cae antes de la bradicardia.  Tipo 2 A cardioinhibitorio sin asístole: Disminución de la frecuencia cardíaca a menos de 40 lat/min por más de 10 seg pero con asístole menos de 3 seg. La presión arterial disminuye antes de la bradicardia. Tipo 2 B cardioinhibitorio con asístole: Con asístole mayor de 3 seg. La presión arterial cae antes o coincide con la bradicardia. Tipo 3 vasodepresor: Caída de la presión arterial sin una disminución > 10% de la frecuencia cardíaca máxima en el momento del síncope. Protocolo. Desde 1986 hasta la fecha se han utilizado diferentes protocolos y diferentes drogas para sensibilizar la prueba. Los datos de tres estudios mostraron una respuesta positiva del 69% con una especificidad del 94% (12-14). Aunque no hay un protocolo “gold standard” existen algunos que son mayoritariamente aceptados.  El denominado “protocolo italiano” (15) es uno de ellos. Tal método consiste en: Una fase de posición supina de al menos 5 min. Prueba de basculación con un ángulo de 60-70°. Una fase pasiva > 20 min y < 45 min. Una fase provocada farmacológicamente con isoproterenol EV o nitroglicerina sublingual si la fase pasiva es negativa. La fase provocada con drogas debe ser de 15-20 min. Las drogas utilizadas son: Isoproterenol: se utiliza como una infusión continua comenzando con 1 mcg/min hasta 3 mcg/min para incrementar la frecuencia cardíaca en un 20-25% de la basal. Nitroglicerina sublingual: se utiliza en forma de spray con una dosis fija de 400 mcg. En nuestro medio esta preparación no existe, por lo que suele utilizarse dinitrato de isosorbide sublingual (16). El punto final de la prueba de basculación es la reproducción del sincope o finalización del tiempo estipulado incluyendo el desafío con drogas. Nuestro grupo utiliza un protocolo de prueba de basculación semejante al protocolo italiano pero para la fase provocada farmacológicamente utiliza 0,625 mg de dinitrato de isosorbide sublingual. Los porcentajes de positividad son semejantes a los otros protocolos y no se ha observado  respuesta exagerada a los nitritos (17). Cuando se utilizan dosis mayores se corre el riesgo de provocar porcentajes variables de  falsos positivos (18-20). Si el TT en pacientes sin cardiopatía estructural reproduce el sincope es considerado diagnóstico y no se necesitan más estudios. En cambio, en pacientes con cardiopatía estructural antes de realizar un TT se debe  excluir a las arritmias u otras causas. Respuesta al Tilt Test. El TT demostró que antes que ocurre  la pérdida de la conciencia existe una reacción vasovagal que dura aproximadamente 3 min. Una disminución de la PAS por debajo de 90 mmHg está asociado con síntomas que predicen el síncope y cuando es menor de 60 mmHg siempre está asociada al sincope.  Durante la fase prodrómica, la PA disminuye marcadamente y esta caída precede a la bradicardia.  Durante la fase sincopal, un reflejo cardioinhibitorio de intensidad variable (que va de una ligera bradiacardia a una asístole de varios segundos) es frecuente y contribuye a la pérdida del conocimiento. Durante el TT pueden ocurrir formas poco frecuentes, como casos de incompetencia cronotrópica o el llamado síndrome de taquicardia ortostática postural (21). Rol del Tilt Test en la evaluación del tratamiento. Los estudios controlados  demostraron que aproximadamente el 50% de los pacientes con un TT positivo basal luego fueron negativos cuando se los repitió bajo tratamiento o con placebo (22-24). El mecanismo del sincope inducido por el TT frecuentemente fue diferente del que ocurrió espontáneamente cuando los pacientes fueron estudiados con un sistema “loop recorder” implantable (25).Estos datos demuestran que el uso del TT para evaluar la efectividad de diferentes tratamientos tiene limitaciones importantes. Complicaciones. El TT es un estudio seguro y las complicaciones son muy bajas. La ocurrencia de una asístole prolongada durante el estudio no es considerada una complicación, sino el punto final del procedimiento. Test de la Adenosina.  Recientemente se la ha propuesto como una herramienta para la investigación de pacientes con sincope de origen desconocido (26). Este estudio requiere de la administración en bolo de 20 mg de ATP durante monitoreo ECG. Una asístole de > 6 seg o un bloqueo AV que dura al menos 10 seg es considerado anormal. El valor diagnóstico y predictivo todavía tiene que ser confirmado en estudios prospectivos. Monitoreo electrocardiográfico continuo. El estudio Holter es diagnóstico cuando hay una correlación entre el sincope y una anormalidad del ritmo cardíaco (bradiarritmia o taquiarritmia). Por otro lado, el Holter excluye una causa arrítmica cuando existen síncopes y no hay variaciones en el ritmo cardíaco. La gran mayoría de los pacientes con S V-V están libres de síntomas durante semanas, meses o años. La revisión de 8 estudios donde se utilizó al Holter determinó que en el 4% (rango 1-20%) hubo una correlación entre el síntoma y arritmias. La verdadera ayuda diagnóstica del Holter convencional en la población general es del 1-2%. Por lo tanto este método solo está indicado en aquellos que tengan síncopes o presincopes muy frecuentes. Recientemente ha emergido para la evaluación diagnóstica del sincope el método denominado loop recorder implantable. Este es un  dispositivo que se implanta subcutáneamente y graba el ritmo cardíaco en el momento que sobreviene el síntoma y posteriormente el médico puede analizar esa situación. Existen 4 estudios (21,27-29) que utilizaron este dispositivo e incluyeron 247 pacientes  demostrando una correlación entre sincope y ECG en 84 pacientes (34%); de éstos pacientes el 52% presentó bradicardia o asístole, el 11% tuvo taquicardia y en el 37% no hubo variación en el ritmo. Por lo tanto este dispositivo puede ser utilizado en pacientes con síncopes de origen desconocido que presentan traumatismos durante los mismos y para confirmar la causa (bradicardia) antes de implantar un marcapasos. Con este dispositivo se obtiene el registro ECG, pero no sabemos qué ocurre con la PA u otros factores que están involucrados en el sincope. Esto es una limitación importante. Los investigadores del ISSUE (30) propusieron una clasificación que debe ser tomada solamente si se utiliza el loop recorder implantable (método que no es rutinariamente utilizado en nuestro medio). Tratamiento. El primer tratamiento para el S V-V es la educación y el señalamiento de que es una condición benigna. En general, esto sólo es suficiente. La modificación o suspensión de drogas hipotensoras es otra medida de primera línea para prevenir las recurrencias, particularmente en los ancianos. El tratamiento no es necesario para pacientes que han presentado un episodio aislado de sincope y no ocurrió en una situación de alto riesgo (5). El tratamiento del S V-V puede ser necesario en algunas situaciones: ·          Cuando es muy frecuente y altera la calidad de vida. ·          Cuando es recurrente e impredecible (ausencia de pródromos) y expone al paciente a traumatismos. ·          Cuando ocurre durante alguna actividad de riesgo (conductores, operarios de maquinarias, etc.). El tratamiento “físico no farmacológico” está emergiendo como una nueva línea  de tratamiento (31). En pacientes altamente motivados la prescripción de períodos progresivamente prolongados en posición de pié, llamado “tilt training”, puede reducir la recurrencia. Sin embargo, esto es poco práctico debido a la baja adherencia de los pacientes (32). Dos estudios clínicos demostraron que maniobras de contrapresión isométrica de piernas (entrecruzamiento) o de los brazos son capaces de inducir un significante incremento de la presión arterial evitando o retrasando la pérdida de conocimiento (33). Muchas drogas han sido usadas para el tratamiento del SV-V (betabloqueantes, disopiramida, escopolamina, clonidina, teofilina, inhibidores de la recaptación de la serotonina, etc.). En general los resultados fueron satisfactorios en ensayos no controlados y de corta duración, pero cuando fueron controlados con placebo y de mayor tiempo de seguimiento no demostraron beneficios. Solamente dos estudios bien diseñados de mediano tamaño fueron realizados, uno evaluando etilefrina (22) y el otro atenolol (34) y ambos no pudieron demostrar una superioridad de la droga sobre el placebo. Los betabloqueantes fallaron en demostrar efectividad en 5 de 6 estudios controlados (30,35-39). Por lo tanto hasta la fecha no hay datos suficientes para usar drogas en el tratamiento del S V-V. El marcapasos para el S V-V ha sido estudiado en 5 ensayos multicéntricos (40-44) tres de los cuales dieron resultados positivos y dos negativos. En conjunto, se evaluaron 381 pacientes donde el sincope recurrió en el 21% de los pacientes marcapaseados y en el 44% de los no marcapaseados. Sin embargo, todos los estudios tuvieron limitaciones, en particular, en lo concerniente a los criterios de selección de los pacientes pre-implante quienes podían beneficiarse de la terapia marcapasos. Por lo tanto el rol de este tratamiento no está bien establecido. El tratamiento del síndrome del seno carotídeo está guiado por los resultados del masaje del seno carotídeo. El marcapasos doble cámara es el tratamiento de elección cuando la bradicardia fue documentada. La terapia médica fue abandonada, pero a veces drogas vasoconstrictoras deben asociarse al marcapasos cuando el reflejo vasodepresor es el predominante (5,45). Los síncopes situacionales deben ser tratados evitando la situación que los genera. Sin embargo, esto a veces puede ser difícil. Bibliografía 1.     Lewis T. Vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism. 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