Intoxicación por gases

Resumen sobre los principales gases que producen intoxicación en el humano.
Hay dos  grupos de gases: gases  que producen daño en forma irritativa y los gases que producen daño en forma sistémica, estos  producen hipoxia.

Hipoxia:

-   Hipoxia hipoxica: hipoxemia por baja concentración de O2 en el ambiente. 5%  de O2 en el ambiente es la concentración mínima compatible con la vida. Los gases inertes reducen la presión parcial de O2 en el aire inspirado.

Tabla 1

Gases inertes

argón- acetileno- anhídrido carbónico- nitrógeno- hidrógeno- metano- etano-propano- butano- etileno- helio- neón

Clinica:

Impotencia funcional

Parálisis rápida de los miembros

Caída y muerte por anoxia

-  Hipoxia anémica: la Hb es alterada por acción de sustancia química, imposibilitando transportar el O2. Ejemplos: CarboxiHemoglobinemia por MO, Metahemoglobinemia por la oxidación del hierro del Hemo producidas por anilinas, nitritos, nitratos, dapsona, etc-

-  Hipoxia histotoxica: este tipo de hipoxia se produce por alteración en la cadena de respiración, como se ve en la intoxicación por cianuro.

Monoxido de carbono (CO)

-   Gas de mayor tasa de mortalidad domiciliaria, incendios y accidentes laborales

-  Es incoloro, inodoro, no irritable, densidad menor a la del aire

-  Producto de la combustión incompleta de material orgánico

-  Fuentes                 Naturales: combustión incompleta de materia  +                                                                                                                    

                                  Procesos ambientales    (volcánicos, incendios)

                            Antropogenicos (10%): motores, cigarrillo, gas ciudad, estufa

-   Las personas más sensibles son los chicos, ancianos y las personas con enfermedades que pueden ser agravadas por la intoxicación.

-  Cinética:

Absorción:   respiratoria, tiene una difusión superior al O2 y su absorción depende de la presión parcial alveolar de CO, de la duración de la exposición y de la dinámica respiratoria del sujeto.

Atraviesa la barrera placentaria. 80% se fija fuertemente a la Hb (250 más afín que el O2) impidiendo su unión al O2.  El compuesto formado se denomina Carboxihemoglobina (HbCO). Tiene aspecto rosada intensa, la que tiñe las mucosas y la piel tornándolas rosadas al igual que los órganos ricamente vascularizados.

El 20% se unirá a la Mioglobina formando Carboximioglobina y a los sistemas enzimáticos de la cadena respiratoria celular.

t1/2 HbCO: 4 horas- t ½ MbCO: 48 hs

-  Toxicidad:

El CO atraviesa rápidamente la membrana alveolar y se une a la Hb, lo que produce que la Hb no pueda transportar al O2 produciendo hipoxia de tipo anémica por el desplazamiento de la OxiHb por la COHb. Como la afinidad del CO es 250 mayor que el O2 por la Hb, el CO es peligroso aun en concentraciones bajas. Los órganos más afectados son el SNC y el Miocardio.

SNC: lesiones a nivel cortical, cerebeloso, de la sustancia gris (Ganglios de la base) y de la sustancia blanca.

Miocardio: ángor o infarto

También se une al  citocromo p450.

La hipoxia genera liberación de oxido nítrico induciendo la formación de radicales libres, que en el SNC, produce disfunción mitocondrial, lesión en membrana neuronal y posterior lisis.

-  Intoxicación aguda: se produce vasodilatación para compensar la hipoxia, lo cual produce cefalea pulsátil frontotemporal, parietal o total.  Hipotensión arterial + taquicardia compensatoria.

SNC: cefalea intensa pulsátil, edema cerebral por el aumento de la transudación con el aumento de la PIC, vomitos, disminución de la motricidad y sensibilidad, convulsiones, pérdida de conciencia, relajación de esfínteres, respiración lenta e irregular, parkinsonismo, trastornos neuropsiquiatricos, neuritis óptica como secuela.

Cardiacos: hipotensión, taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares, isquemia produciendo infartos subendocardicos.

Respiratorios: EAP, quemaduras de la VA

Piel: flictenas, cianosis, palidez o ambas (livideces), rubicundez (altas concentraciones).

Renal: IRA por el catabolismo muscular y rabdomiolisis

Tabla 2 Intoxicación por MO

Forma moderada	Cefalea bitemporal pulsátil Vértigo y acufenos Trastornos psiquiátricos
Forma severa (COHb>30%)	Anteriores Parálisis de tipo ascendente Disestesias Estado comatoso variable Angina Arritmias Rabdomiolisis con IRA Trastornos psiquiátricos seculares
Diagnostico	Anamnesis y examen físico: averiguar si el paciente es fumador, ya que la CO en estos esta elevada Laboratorio: gases en sangre, glucemia, CPK, LDH y enzimas hepaticas El diagnostico con certeza se hace con la demostración de COHb en sangre. El dosaje de CO en aire expirado al fin de la espiración forzada (fracción alveolar) es una buena medida. HbCO = 0.00115 X CO alveolar Cifras normales: 0.4-0.7%, 4-5% en tabaquistas
Tratamiento	Alejamiento de la fuente, tratamiento sintomático y de sostén. Debido al riesgo de edema cerebral dar hidrocortisona o dexametasona o manitol VIV. Oxigenación: normobárica o hiperbárica. La vida media de la COHb es de 4 a 6 h respirando aire ambiente, 40-80 minutos respirando O2 al 100%, 15-30 minutos respirando oxigeno hiperbarico. O2 a alto flujo acorta la vida media de la COHb por  competir en los sitios de ligadura de la Hb y mejoara la oxigenación tisular. Dar oxigeno hasta que los niveles de COHb sea menos del 10% y hayan desaparecidos todos sus síntomas. La oxigenación normobárica puede ser no invasiva o invasiva (ARM). La oxigenación hiperbárica utiliza O2 al 100% a 3 atm de presión. Indicada en: *  coma *  COHb > 30% *  embarazo *  tto normobarico no eficaz *  isquemia de miocardio No se recomienda en cuadros crónicos, EPOC o descompensación hemodinámica. EA: Emesis, Barotrauma, empeoramiento de neumotórax, convulsiones, agitación y sordera.

-  Intoxicación crónica: encefalopatía mínima reversible por inhalación de pequeñas concentraciones de CO: astenia física y psicológica, cefaleas de todo tipo y vértigos con trastornos de la estabilidad.

Acido cianhídrico y  cianuros alcalinos

-  Liquido límpido, de olor a almendras amargas, soluble en agua.

-  Usos y fuentes de exposición: preparación de acido cianhídrico (CNH), fumigación, liberación de CNH durante la combustión de derivados plásticos, tratamiento de minerales de oro y plata con cianuro de sodio y potasio. Tratamiento electrolíticos con metales, en baños de cianuro de sodio o potasio.

-  Mecanismo de acción: hipoxia histotoxica, ppO2 es normal o elevada. El cianuro inhibe la respiración mitocondrial, interfiriendo en el transporte electrónico a nivel de la citocromo oxidasa, concretamente cit aa3 o citocromo c oxidasa, debida a su afinidad por el hierro en estado férrico y al cobre, cofactores de esta enzima. En consecuencia, se impide la transferencia electrónica al oxigeno  periférico y los niveles de O2Hb aumentan en la sangre venosa. Hay aumento de la glucolisis, aumentando el acido láctico.

El cianuro es convertido a tiocianato, un compuesto menos tóxico, por acción de una enzima hepática, la rodanasa

-  Clinica: cefalea, sabor amargo y aliento a almendras amargas, nauseas y vomitos, mareos, vértigo, disnea, estupor y coma, convulsiones, coma profundo, colapso cardiopulmonar y parálisis respiratoria. La manifestación crónica se manifiesta con cefaleas, alteraciones en el olfato y el gusto, irritación faríngea y disnea.

-  Tratamiento: se basa en la formación de metahemoglobina, dado que el cianuro se combina firmemente con el hierro férrico de la metahemoglobina para formar cianometahemeglobina asi se favorece la disociación del citocromo oxidasa. La formación de un 10-20%  de metaHb no es peligrosa para la vida. Se utilizan: nitrito de amilo 0.5 ml cada 5 minutos por via Inhalatoría, nitrito de sodio 200 mg/k por VIV.  A la vez se administra Tiosulfato, que estimula la formación de tiocinato que al unirse al cianuro produce Tiocinato por la rodanasa hepática, favoreciendo su eliminación. El Tiosulfato de sodio se da por VIV 50 ml. También se puede dar  hidroxicobalamina VIV

Acido sulfhídrico

-  El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y es más denso que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Tiene un característico olor a huevos podridos que solo es posible detectar a bajas concentraciones

-  Fuentes de exposición: descomposición de materias orgánicas: pozos, cloacas, estiércol artificial, bodegas de boques de pesca y pocilgas, fabricación de seda artificial, fabricación de carbón de coque, refinerías de gas natural, industria de caucho y pasta de papel

-  Toxicocinetica: gas que se absorbe por via Inhalatoría, la eliminación se hace por via de oxidación a sulfato, metilación y reacción con metaloproteinas o proteínas conteniendo disulfuros. La detoxificación del acido sulfhídrico ocurre rápidamente y no es acumulativo. No se producen sulfoHb en las intoxicaciones por acido sulfhídrico.

-  Toxicodinamia: inhibe la citocromo oxidasa por disrupción del transporte de electrones,  más potente que el cianuro. Acumulación de lactatos y acidosis metabolica

-  Clinica:

+  Formas sobreagudas: deceso inmediato

+  Formas graves: malestar general primero, luego una brusca pérdida de conciencia con coma convulsivo, disnea sofocante, cianosis y PCR. Si hay sobrevida: encefalopatía reversible, secuelas neuropsiquiatricas.

+  Formas moderadas: signos irritativos de las mucosas, querato conjuntivitis con ulceraciones superficiales de cornea, halos en la visión, fotofobia, bronquitis con expectoración sanguinolenta, N y V, diarreas, cefalalgias, vértigos, marcha vacilante, somnolencia, amnesia, delirio.

+  Concentraciones elevadas en aire inspirado provoca parálisis del nervio olfatorio, así concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables. 

+  Intoxicaciones crónicas: bronquitis crónica, síndrome neurasténico.

-   Diagnostico: anamnesis principalmente, pueden dosificarse iones sulfhidrilos en sangre por electrodos específicos.

-  Tratamiento: medidas de reanimación sintomática: intubación- ventilación, corrección de la acidosis, anticonvulsivantes, etc. La utilización de agentes metahemoglobinizantes permite la fijación de los iones sulfhidrilos por el ion ferrico de la metaHb con formación de SulfometaHb no tóxica. Se puede emplear nitrito de amilo y nitrito de sodio.  

Metahemoglobinemia

-  La Metahemoglobinemia  es la Hb  que se ha oxidado (hierro férrico) y es incapaz de unirse al O2. Su valor normal es hasta 2%.

-  Fuentes  inductoras de metaHb: nitritos, anilinas, nitratos, anestésicos locales.

-  Mecanismo de acción: impide la unión del O2 a la Hb, desviando la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda, aumentando la afinidad de la Hb normal al O2  y disminuye su liberación en los tejidos (aumenta la PO2 50%)

-  Clinica: coloración cianótica piel y mucosas, cefalea, fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio, taquicardia. Niveles altos: se agrega disnea, bradicardia, letargia, deterioro del sensorio, coma, acidosis metabólica. La cianosis no responde a la oxigenoterapia.

-  Tratamiento: ABC, tratar convulsiones con diazepam, medidas de descontaminación.  Por último el tto especifico: acido ascórbico o vitamina C (reductor no enzimático de la metaHb) está indicado en intoxicaciones leves con metaHb <30%. El azul de metileno es el antídoto de elección para las intoxicaciones moderadas y severas, actúa como un cofactor de la metaHb reductasa NADPH dependiente o diaforasa 2 y reduce a la metaHb, acelerando la conversión a Hb. Puede producir anemia hemolítica, dolor precordial, temblor, metaHb paradójica. Falla de respuesta: cámara hiperbárica y    exanguineotransfusion.

Humos de incendios

-  Los productos volátiles de combustión (Pvc) son los responsables de las intoxicaciones en estos accidentes.

-   2 tipos de degradación

*  Combustión: en presencia de O2 cuyo proceso final es CO2

*  Pirolisis: en poca presencia de O2 cuyo proceso final es el CO

Liberan: vapores, gases, humos, polvos.

-  Factores a tener en cuenta:

+  Tamaño de las partículas

+  Cantidad de O2 en el medio ambiente

+  Perdida de los reflejos de protección

+  La dinámica respiratoria

+  La causticidad del gas aspirado

+  La preexistencia de enfermedades cardiopulmonares