Oxigenoterapia

Introducción

   Se define como oxigenoterapia el uso terapeútico del oxígeno siendo parte fundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en una razón válida y administrarse en forma correcta y segura como cualquier otra droga.

   La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficiente para saturar completamente la hemoglobina. Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo hístico.

    La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y ojalá fundamentada en la medición de los gases arteriales. El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida.

Indicaciones

La oxigenoterapia está indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxígeno a los tejidos. La hipoxia celular puede deberse a:

1. Disminución de la cantidad de oxígeno o de la presión parcial del oxígeno en el gas inspirado
2. Disminución de la ventilación alveolar
3. Alteración de la relación ventilación/perfusión
4. Alteración de la transferencia gaseosa
5. Aumento del shunt intrapulmonar
6. Descenso del gasto cardíaco
7. Shock
8. Hipovolemia
9. Disminición de la hemoglobina o alteración química de la molécula

   En pacientes con hipercapnia crónica (PaCO₂ + 44 mm Hg a nivel del mar) existe el riesgo de presentar depresión ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, está indicado en ellos la administración de oxígeno a dosis bajas (no mayores de 30%).

Toxicidad

   Esta se observa en individuos que reciben oxígeno en altas concentraciones (mayores del 60% por más de 24 horas, a las cuales se llega sólo en ventilación mecánica con el paciente intubado) siendo sus principales manifestaciones las siguientes:

1. Depresión de la ventilación alveolar
2. Atelectasias de reabsorción
3. Edema pulmonar
4. Fibrosis pulmonar
5. Fibroplasia retrolenticular (en niños prematuros)
6. Disminución de la concentración de hemoglobina

Administración

Para administrar convenientemente el oxígeno es necesario conocer la concentración del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicación.

La FIO₂ es la concentración calculable de oxígeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO₂ es del 50%.

SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

    Existen dos sistemas para la administración de O₂: el de alto y bajo flujo. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. La mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el mecanismo Venturi, con base en el principio de Bernoculli, para succionar aire del medio ambiente y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FIO₂ fijo. Existen dos grandes ventajas con la utilización de este sistema:

1. Se puede proporcionar una FIO₂ constante y definida
2. Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de oxígeno

   El sistema de bajo flujo no porporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Este método se utiliza cuando el volumen corriente del paciente está por encima de las ¾ partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas especificaciones, se deben utilizar sistemas de alto flujo.

   La cánula o catéter nasofaríngeo es el método más sencillo y cómodo para la administración de oxígeno a baja concentración en pacientes que no revisten mucha gravedad.

Por lo general no se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto, debido a que el flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales y porque aportes superiores no aumentan la concentración del oxígeno inspirado .

    Otro método de administración de oxígeno es la máscara simple, usualmente de plástico que posee unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente. Estas máscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO₂.

Fracción Inspirada de Oxigeno con dispositivos de bajo y alto flujo

Sistemas de Bajo Flujo
DISPOSITIVO	Flujo en L/min	FiO2 (%)
Cánula Nasal	1	24
	2	28
	3	32
	4	36
	5	40
Mascara de Oxigeno Simple	5-6	40
	6-7	50
	7-8	60
Mascara de Reinhalación Parcial	6	60
	7	70
	8	80
	9	90
	10	99
Mascara de no Reinhalación	4-10	60-100
Sistemas de Alto Flujo
Máscara de Venturi (Verificar el flujo en L/min. Según el fabricante)	3	24
	6	28
	9	35
	12	40
	15	50

    Finalmente, hay un pequeño grupo de pacientes en los cuales la administración de oxígeno en dosis altas (20-30 litros por minuto) permite mantener niveles adecuados de PaO₂ sin necesidad de recurrir a apoyo ventilatorio. Existe controversia sobre este tipo de pacientes. Algunos sostienen que la incapacidad de lograr niveles adecuados de PaO₂ con flujos normales de oxígeno es ya una indicación de apoyo ventilatorio, otros prefieren dejar ese apoyo para el caso en que no haya respuesta aun con flujos elevados de O₂.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN

1. Carpa: el más usado. El flujo debe ser suficiente para permitir el lavado de CO₂. Suele ser suficiente un flujo de 3 a 5 litros.
2. Mascarilla: puede usarse durante el transporte o en situaciones de urgencia.
   1. Ventajas: un medio sencillo de administrar O₂
   2. Inconvenientes:
      1. Mal tolerado en lactantes
      2. El niño puede quitársela fácilmente
3. Catéter nasal: no usado habitualmente
   1. Ventajas. Útil en niños con enfermedad pulmonar crónica, ya que permite los libres movimientos del niño y la alimentación por vía oral mientras se administra el oxígeno
   2. Inconvenientes. Imposible determinar la FiO₂ administrada a la tráquea. El flujo requerido debe ser regulado en función de la sat. O₂
4. Tubo en "T". En niños con traqueotomía o tubo endotraqueal, hay un flujo continuo de gas. Se necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar el CO₂ producido por el niño
5. Ventilación mecánica. En niños que reciben P.P.I. o C.P.A.P., la concentración de O₂ inspirado es suministrada por el respirador directamente en la vía aérea del paciente

Procedimiento

1. Mezcla de aire y oxígeno, usando:
   1. Dos flujímetros
   2. Un nebulizador donde se diluye el oxígeno con aire usando el efecto Venturi. (Solo administra gas a presión atmosférica)
   3. Un mezclador de gases que permita marcar la concentración de O₂ deseada y administrarla con seguridad, incluso a altas presiones
2. El oxígeno debe administrarse a la temperatura del cuerpo y humedificado

Precauciones y posibles complicaciones

    El oxígeno, como cualquier medicamento,debe ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido, con base en la condición clínica del paciente y, en lo posible, fundamentado en la medición de los gases arteriales. Se deben tener en cuenta las siguientes precauciones:

• Los pacientes con hipercapnia crónica (PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel del mar) pueden presentar depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, en estos pacientes está indicada la administración de oxígeno a concentraciones bajas (no mayores de 30%). En pacientes con EPOC, hipercápnicos e hipoxémicos crónicos, el objetivo es corregir la hipoxemia (PaO2 por encima de 60 mmHg y saturación mayor de 90%) sin aumentar de manera significativa la hipercapnia.
• Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se puede presentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno y depresión de la función ciliar y leucocitaria.
• En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más 80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.
• En niños con malformación cardiaca ductodependiente el incremento en la PaO2 puede contribuir al cierre o constricción del conducto arterioso.
• El oxígeno suplementario debe ser administrado con cuidado en intoxicación por paraquat y en pacientes que reciben bleomicina.
• Durante broncoscopia con láser, se deben usar mínimos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de ignición intratraqueal.
• El peligro de un incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxígeno. Todo servicio de urgencias debe tener a mano extintores de fuego.
• Otro posible riesgo es la contaminación bacteriana asociada con ciertos sistemas de nebulización y humidificación.

Control de la Infección

   Bajo circunstancias normales los sistemas de oxígeno de flujo bajo (incluyendo cánulas y máscara simples) no representan riesgos clínicamente importantes de infección, siempre y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente. Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con vía aérea artificial, generan un importante riesgo de infección. Ante la ausencia de estudios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equipos la guía de la American Association for Respiratory Care (AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el comité de infecciones en cada institución. En forma general, se recomienda hacerlo cada 2-3 días.

Fotografías de algunos de los dispositivos para la administración

Paciente intubado con FiO2 alta	Monitorización de la Saturación de Oxígeno en celeste
Terminal de saturímetro	Caudalimetro para administración de oxígeno
Paciente con cánulas nasales	Humidificador del aire inspirado
Mascarilla con bolsa de resucitación	Bolsa de resucitación con sistemas de oxígeno

Bibliografía

1. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for perinatal care. Second edition. Washintong,1988.
2. American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.
3. American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical practice guideline. Selection of an oxygen delivery device for neonatal and pediatric patients. Revision & Update. Reprinted from Respir Care 2002; 47:707-716.
4. Bazuaye EA, Stone TN, Corris PA, et al. Variability of inspired oxygen concentration with nasal cannulas. Thorax 1992; 47:609-611.
5. Branson R. Respiratory care equipment. Lippincott Williams & Wilkins. New York, 1999.
6. Campbell EJ, Baker MD, Crites-Silver P. Subjective effects of humidification of oxygen for delivery by nasal cannula: a prospective study. Chest 1988; 93:289-293.
7. Estey W. Subjective effects of dry versus humidified low-flow oxygen. Respir Care 1980; 25:1143-1144.
8. Fisher AB. Oxygen therapy: side effects and toxicity. Am Rev Respir Dis 1980; 122:61-69.
9. Goldstein RS, Young J, Rebuck AS. Effect of breathing pattern on oxygen concentration received from standard face masks. Lancet 1982; 2:1188-1190.
10. Páez-Moya S. Oxigenoterapia. En: Fundamentos de medicina: neumología. Editado por C Chaparro, CE Awad, CA Torres. Corporación para las Investigaciones Biológicas. Medellín, 1998.
11. Servera E, Escarrabill J, Cresencia V. Oxigenoterapia. En: Prevención y Rehabilitación en Patología Respiratoria. M Giménez, E Servera, P Vergara (Editores). Editorial Panamericana. Madrid, 2001.
12. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Services, Centers for Disease Control. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia and guideline ranking scheme. CDC. Atlanta, 1982.
13. Arango M. Toxicidad del oxígeno. Rev Colomb Anestesiol 19:43, 1991
14. Ardila de la Rotta M, Terapia respiratoria. En: Fundamentos de Medicina Neumología. Jorge Restrepo, Darío Maldonado, editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1986
15. Chaparro C. EPOC: oxigenoterapia en casa. Rev Colomb Neumol 3:385, 1992
16. Salinas C. Fundamento y aplicación de la terapia respiratoria. Editorial Presencia Ltda. Bogotá, 1982

Monitorización hemodinámica

Introducción

El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:

1. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida.
2. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.
3. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico.
4. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.

La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuídos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.

1. Estados de bajo débito.
   1. Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.
   2. Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.
   3. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.
2. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
   1. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.
   2. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.
   3. Cirugía abdominal mayor.

Monitorización no invasiva

Oximetría de pulso

Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital, la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor, en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. Para evitar esto, si el oxímetro le permite, hay que observar que la curva dada en la pantalla, tenga la clásica curva de presión arterial. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro, corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos.

Registro Automatizado de Presión Arterial

Los aparatos de registro automatizado, miden presión sistólica, diastólica y media, siendo esta última la medición más precisa. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. Hay que recordar que al igual que en el registro manual, el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo.

Monitorización Invasiva

Variables Hemodinámicas y su Interpretación

A- Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son:

1. Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
2. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
3. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:

1. Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
2. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.
3. Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

B- Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.
C- Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC).

		PAM - PVC
RVS	=	----------------	x 80
		DC

La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
D- Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
DC = FC x VS
A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

1. Mal llene ventricular por hipovolemia.
2. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica)
3. Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

1. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio.
2. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.
3. Embarazo.
4. Dolor, temor, ansiedad. (ojo)
5. Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.

E- Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.

		DC (ml/min.)
VS	=	----------------
		FC (min.)

		VS
IS	=	----
		SC

SC = superficie corporal
Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).

1. Precarga.
2. Postcarga.
3. Contractilidad.

F - Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.

Presión Arterial Directa (línea arterial)

La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Además cumple con el objetivo de una monitorización continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas, disminuyendo el riesgo de complicaciones. Las arterias de elección son la radial, axilar o femoral. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V e infección. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse, la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. Las oscilaciones negativas de la curva, particularmente en pacientes ventilados con presión positiva, son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular.

Presión Venosa Central

En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante, mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor, las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva.
La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas, el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria, como es obvio no son compresibles, formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril.

Cateter de Swan Ganz

Como ya se mencionó, el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica, las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. (Ver tabla 1 y 2)



Al avanzar el SW-G por la circulación central, podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas, las presiones de la Arteria Pulmonar, la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. Entre las complicaciones descritas están: arritmias, daño valvular, lesiones de la Arteria pulmonar entre otras.

Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha, RV= Ventrículo Derecho, PA= Arteria Pulmonar, PAW= Enclavamiento

Lecturas recomendadas

1. A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 55-68. 1996.
2. Max H. Weil, Eric C. Rackow, Cardiovascular System Failure and Shock. In Principles and Practice of Emergency Medicine. 4TH ed. Lea Febiger, 1998.
3. William K. Mallon, Noninvasive Biophysical Monitoring. Swan and other endangered species. ACEP. Scientific Assembly, San Diego 1998.
4. 
   

Las 5 arañas más venenosas

Las arañas siempre han despertado la curiosidad del hombre, por esta razón son los artrópodos mas conocidos . Aunque el 99 % de ellas no son venenosas, existen algunas especies cuyas picaduras pueden producir: necrosis en la piel, graves alteraciones al sistema nervioso o en algunos casos, la muerte. Estas son las arañas mas venenosas del planeta.

5) Araña de arena de 6 ojos (Sicarius)

Es una araña de tamaño mediano encontrada en el desierto y otros sitios arenosos de África del sur. Es miembro de la familia Sicariidae; parientes cercanos pueden ser encontrados tanto en África como en Sudamérica. Debido a su postura aplanada también se la conoce como la araña cangrejo de 6 ojos. Al ser arañas muy tímidas, es muy difícil encontrar registros de envenamiento en personas. Su nombre científico Sicarius (facultad muy común en biólogos, la de usar nombres sensacionalistas) proviene del latín y significa "asesino". Estudios de toxicología en laboratorio han demostrado que el veneno de esta especie es en particularmente potente. No existe ningún antídoto actualmente para la Sicarius

4) Araña reclusa o violinista (Loxosceles)

Loxosceles es un género de arañas araneomorfas de la familia Sicariidae. Tiene una importante distribución mundial. La Loxosceles laeta, que posee mayor distribución en Sudamérica, principalmente en Chile y Argentina. Muchos la consideran como la más peligrosa de las arañas del género Loxosceles, y se sabe que su mordedura produce frecuentemente reacciones sistémicas severas, incluso la muerte. Su nombre proviene de la forma de violín de su cefalotórax. No son agresivas y solo muerden si son molestadas (como la totalidad de las arañas). Su mordedura no causa dolor en las primeras horas, el veneno lentamente produce lesiones en la piel. Este enzimas pueden causar inflamación y necrosis en la zona(1).

3) Viuda Negra (Latrodectus)

El genero Latrodectus contiene 31 especies reconocidas de arañas venenosas, siendo la mas popular la llamada Viuda Negra americana o Latrodectus Mactans(2). Reciben el nombre de viudas negras, porque generalmente se comen al machodespués del apareamiento, aunque a veces el macho logra escapar (3). Su hábitat es terrestre, suele vivir cerca de la tierra y en puntos abrigados y oscuros. Son tímidas, sedentarias, solitarias, caníbales y nocturnas. La única vida social que muestran es al aparearse. El veneno de la hembra de este arácnido paraliza el sistema nervioso central y produce dolores musculares intensos. Uno de los efectos colaterales del veneno es la producción de prolongadas erecciones en los pacientes varones. El Instituto de Biotecnología de la UNAM (Morelos) desarrolló en 1998, y salio al mercado a finales del 2000, un antídoto llamado Aracmyn que neutraliza el veneno en 15 minutos.

2) Atrax robustus (Hadronyche)

Originaria de Australia, su color es azul-negro o marrón brillante con pelos aterciopelados. Las hembras pueden alcanzar los 7 cm y los machos son mas pequeños y delgados. Los machos son agresivos y tienden a deambular durante los meses de calor en busca de hembras receptivas para aparearse. En verano se suelen encontrar en piscinas y garages. El veneno de la Atrax contiene un gran número de toxinas diferentes, englobadas bajo el nombre de atracotoxinas (ACTX). La mordedura es inicialmente muy dolorosa debido al pH ácido del veneno y el tamaño de los colmillos que penetran en la piel. Los efectos locales pueden ser sucedidos de envenenamiento sistémico con síntomas como hormigueo alrededor de la boca, contracciones involuntarias de los músculos faciales, náuseas, vómitos, salivación y sudor excesivos, y dificultad respiratoria. La principal forma de tratamiento se basa en el antídoto o antiveneno. Este fue desarrollado en 1981 en Melbourne y desde su introducción no se han registrado casos mortales.

1 ) Araña errante brasileña o Armadeira (Phoneutria)

Originaria de Sudamérica, es de color marrón, su cuerpo varia entre 3 y 5 cm., y sus patas pueden alcanzar hasta los 17 cm. Son altamente agresivas y producen un veneno cuyo componente neurotóxico es tan potente que con solo 0.006 mg. puede matar a un ratón (4). La toxicidad de su veneno, la convierte en la araña mas peligrosa del mundo. Habita zonas tropicales de Sur y Centro América. Su naturaleza errante es otra razón por la cual es considerada tan peligrosa. En áreas pobladas la Phoneutria busca sitios oscuros para ocultarse durante el día, pueden encontrarse dentro de casas, ropa, coches, zapatos o cajas . Por esta razón causan muchos accidentes domésticos cuando la gente las "molesta". También se la conoce como "la araña del plátano o banano". Los síntomas mas comunes, luego de ser picado por esta araña son: alteraciones cardíacas (taquicardia), dolor, vómitos, sudor y visión borrosa. A pesar de su alta toxicidad, una gran cantidad de los casos registrados son leves y de pronostico positivo.

Atención !: Las personas que presentan una picadura de araña venenosa deben concurrir en forma inmediata a un centro de salud, y en lo posible con el espécimen, para facilitar la identificación y el tratamiento. LA CELERIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LAS VICTIMAS, EN ESPECIAL LOS NIÑOS, PUEDE SIGNIFICAR LA DIFERENCIA ENTRE LA VIDA Y LA MUERTE.

El tratamiento de primeros auxilios en el caso de picadura de araña venenosa consiste en aplicar un vendaje compresivo e inmovilizador del miembro afectado, de forma similar a como se tratan las mordeduras de serpientes venenosas.

Referencias

(1) El veneno también puede producir hemolisis
(2) En Argentina se la conoce como araña del lino, araña del trigo o araña de poto colorado en Chile o araña capulina en México. En Europa, donde habita otra sub-especie, se la conoce como viuda negra europea (Latrodectus tredecimguttatus).
(3) Muchas las arañas son caníbales y cuando el macho no es lo suficientemente hábil se convierte en un "potencial almuerzo".
(4) Estudio presentado en el libro " Animales Venenosos Volumen III " editado por Wolfgang Bucheral y Eleanor Buckley.

Fuentes
Envenenamiento aracnídico em las Américas (Cartillo, Quintana; Patiñoy Otero)
UNAM (Morelos)
Wikipedia Spider bite
A clinico-epidemiological study of bites by spiders of the genus Phoneutria .Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo.
Comparative biology of American black widow spiders

Fotografías:
1 - Wikipedia
2 - jomike Flickr
3 - ken_ichi Flickr
4 - Sidehowmom Flickr
5 - Wikipedia

Día mundial de la Tuberculosis

El Día Mundial de la Tuberculosis sirve para generar un mayor nivel de conciencia respecto de la epidemia mundial de tuberculosis y de los esfuerzos para acabar con la enfermedad. Actualmente, un tercio de la población mundial está infectada de tuberculosis. La Alianza Mundial Alto a la Tuberculosis, red de organizaciones y países que lucha contra la enfermedad, organiza el Día Mundial para dar a conocer el alcance de la enfermedad y las formas de prevenirla y curarla.

Este evento, que se celebra cada ano el 24 de abril, marca el dia en en que el Dr. Robert Koch detectó en 1882 la causa de la tuberculosis, a saber, el bacilo tuberculoso. Este supuso el primer paso hacia el diagnóstico y la cura de la enfermedad. La OMS trabaja para reducir, de aquí al 2015, las tasa de prevalencia y muertes por la mitad.

 Estudió medicina en la Universidad de Gottinga y obtuvo el doctorado en 1866. Comenzó su carrera como médico en el Hospital de Hamburgo, después se fue a Langenhans y luego a Wollstein en la Prusia oriental. Fue allí a los 28 años, el día de su cumpleaños, que su mujer Emmy le regaló un microscopio, solo para que se entretuviera.

En esos días Lister en Escocia salvaba vidas de parturientas evitando que se contaminaran. Luis Pasteur ya hablaba de los microorganismos patógenos como una teoría que se sometía a debate en los círculos científicos y predicaba que pronto se demostraría cómo los microbios eran los verdaderos causantes de la muerte de los tuberculosos; contra este profeta lunático se alzaba en pleno el Colegio de Médicos de París, capitaneados por el distinguido académico doctor Pidoux.

 Con el microscopio nuevo Koch se puso a observar la sangre de las ovejas y vacas muertas por carbunco y llegó a ver los bastoncillos. Otros hombres de ciencia como Dovaine y Rayer en Francia los habían visto y descripto. Cuando Koch, detrás de la evidencia, los buscó en animales sanos no los encontró. No tenía plata para experimentar con ovejas , así que intentó inocular ratones y estos enfermaron. Transmitió el bacilo del carbunco, los hizo reproducir en cantidad y demostró que estaban vivos y se multiplicaban hasta convertirse en millones en sus ratones. Con su microscopio vió como los bacilos cambiaban su forma filamentosa a esporas y volvían a su forma bacilar con modificarles las condiciones. Así se explicó cómo estos bastoncitos estaban preparados para resistir a la intemperie.

 En 1876 Koch con 34 años decidió salir de Wollstein y partió para Breslau para mostrarle al mundo cómo los microorganismos provocaban las enfermedades. El profesor Cohn, un amigo, fue quién se ocupó de convocar a las eminencias de Europa para que vieran sus experimentos. Entre otros acudió entre otros el profesor Cohnheim uno de los científicos más destacados de Europa, con quién trabajaba Paul Ehrlich. Fue este hecho y el reconocimiento del mundo científico que le permitió a Koch salir del pueblo de Wollstein y ser aceptado en 1880 en el Departamento Imperial de Sanidad de Berlín. Allí tuvo por primera vez un laboratorio bien equipado y entre tubos de ensayo, colorantes y ratoncillos pasaba 18 horas diarias trabajando. Lo acompañaban Loeffler y Graffky dos médicos militares que actuaban como ayudantes. Loeffler investigaba la pista del bacilo de la difteria y Graffky el de la fiebre tifoidea.

Había sido Cohnheim el brillante profesor de Breslau el que contagiaba la tuberculosis introduciendo un trocito de pulmón tuberculosos en la cámara anterior del ojo de los conejos.

R. Koch obtuvo los primeros tejidos tuberculosos del cuerpo de un fornido obrero de 36 años que murió en el hospital. En la autopsia sus órganos estaban moteados de corpúsculos amarillogrisáseos que parecían granos de mijo. Con ellos inoculó conejos, y los colocó entre cubre y portaobjetos para observarlos con el microscopio más potente en busca del microbio responsable nunca visto. Recién cuando los coloreó con un colorante azul los pudo ver. Los describió como pequeños bacilos, algunos en forma de atado de cigarrillos, que se presentaban dentro y fuera de las células. Reprodujo las lesiones en cobayos.  Repitió una y otra vez sus experimentos con material obtenido de cuerpos de pacientes muertos con tisis en el hospital e inoculó trozos de tejido enfermo en cobayos, ratones, conejos, perros, gatos, pollos y palomas. Los bacilos siempre estaban  presentes en los animales enfermos y nunca en los sanos. No pudo enfermar peces, ranas, anguilas ni tortugas. Pensando en la vía de transmisión, enfermó cobayos rociándolos con bacilos para demostrar la vía inhalatoria.

 El 24 de marzo de 1882 en Berlín en la Sociedad de Fisiología, Koch comunicó a los científicos más destacados sus hallazgos sobre el bacilo de la tubercurlosis. Estaban presentes P. Ehrlich y Rudolf Virschow el zar de las ciencias en Alemania. Cuando Koch terminó, fue el mismo Virschow el que se ocupó de difundir la noticia. Esa misma noche los hilos de los telégrafos difundían la novedad y fue nota de tapa de los diarios en el mundo. Roberto Koch había descubierto el bacilo de la tuberculosis. En 1883 descubrió el agente causal del cólera y en 1890 preparó la tuberculina.

 Recibió el Premio Nobel de Fisiología y medicina en 1905.

Fuente: Los cazadores de microbios de Paul de Kruif. Ediciones científicas. Editorial Aguilar. 1960. Madrid.