Arritmias

TAQUICARDIAS


Extrasistoles


Son latidos prematuros, que se anticipan al que sería el siguiente latido según la cadencia marcada por la frecuencia cardíaca en ese momento. Según el lugar de origen de los extrasístoles, pueden ser auriculares o ventriculares.
Los extrasístoles son frecuentes en la población general. Al menos una de cada 2 personas tiene extrasístoles en algún momento de su vida. En ocasiones los extrasístoles pueden ser muy frecuentes y aparecer agrupados. Cuando 3 o más extrasístoles (auriculares o ventriculares) se suceden de forma consecutiva se denomina taquicardia (auricular o ventricular, respectivamente).
Los extrasístoles pueden pasar totalmente desapercibidos para el sujeto que las tiene, o generar palpitaciones, sensación de “globos”, eructos, necesidad de toser, y en oportunidades cansancio y fatigamilidad cuando se hacen “bigeminadas”, es decir un latido normal seguido de una extrasístole durante largos minutos.
Habitualmente las extrasístoles no tienen ninguna mayor importancia sobre el funcionamiento del corazón. Raramente, cuando son muy frecuentes, pueden deteriorar su función contráctil del corazón y conducir a una insuficiencia cardiaca. En el caso de los extrasístoles ventriculares, cuando se dan en pacientes con enfermedades cardíacas  importantes, pueden ser riesgosas.
En general, los extrasístoles en corazón sano sólo se tratan cuando generan síntomas. El tratamiento consiste en evitar el consumo de tabaco, alcohol, café, té y otros excitantes, e intentar corregir los factores desencadenantes si los hubiere, como stress, ansiedad, enfermedades concomitantes, etc. En caso necesario pueden usarse, bajo control médico diversos medicamentos de efecto general o cardíaco y en oportunidades, antiarrítmicos. Los antiarrítmicos más comunes en nuestro país son los quinidínicos, la flecainida o propafenona, diversos beta bloqueantes específicos, la amiodarona, el verapamilo y diversos bloqueantes cálcicos, entre otros. Todos tienen efectos indeseables y deben ser cuidadosamente controlados e indicados por profesionales expertos en el tema específico.

Taquicardia sinusal


Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En la mayoría de los casos se produce como consecuencia de stress físico (por ejemplo, durante un ejercicio como subir escaleras o correr), o mental (por ejemplo, susto, ansiedad, miedo, etc). Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del organismo (anemia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria) o enfermedades concomitantes (fiebre de cualquier origen, hipertiroidismo, embolia de pulmón, etc.). En estos casos la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.
Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones descritas, denóminándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes, específicos como la ivabradina, bloqueantes cálciclos o inclusive, de manera invasiva, mediante la ablación en casos seleccionados.




Taquicardia supraventricular paroxística

Son taquicardias (la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto) en las que participan activamente estructuras supraventriculares (aurículas y/o nodo AV). Son taquicardias que suelen presentarse a cualquier edad, debido a alteraciones “eléctricas” del corazón, diferentes según el tipo de taquicardia. En general no se asocian a enfermedad del músculo cardíaco o sus válvulas. Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son las taquicardias por reentrada intranodal. Se deben a que el nodo auriculoventricular establece dos vías de conducción del impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, de tal manera que en ocasiones la conducción del impulso eléctrico transcurre desde las aurículas a los ventrículos por una vía y subiendo por la otra alternativa, y así provocar la taquicardia. Aunque pueden ser tratadas con medicamentos antiarrítmicos, el tratamiento farmacológico es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por ello la ablación con catéter se considera actualmente como el tratamiento de elección en pacientes con episodios recurrentes de taquicardias. En centros con experiencia, este procedimiento tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 95% y un riesgo mínimo de complicaciones. Otro tipo relativamente frecuente de taquicardia supraventricular son las taquicardias mediadas por vías accesorias. Las vías accesorias son pequeñas conexiones congénitas entre las aurículas y ventrículos. Es el así llamado sindrome de Wolff Parkinsons White (WPW). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y nuevamente bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto, también puede recircular en modo inverso. La ablación mediante radiofrecuencia transcatéter tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 90% y un riesgo mínimo de complicaciones. Las taquicardias auriculares son las taquicardias supraventriculares menos frecuentes. Generalmente se deben a descargas rápidas de un foco ectópico (grupo de células que de forma anormal adquiere propiedades automáticas). Estos focos se suelen localizar en las venas pulmonares, aurícula derecha, etc. No suelen responder a fármacos, por lo que el tratamiento necesario en la mayoría de los casos es una ablación transcatéter. La ablación de taquicardias auriculares suele ser más difícil que la de las previamente expuestas. Por ello suelen requerir el uso de sistemas avanzados de cartografía y navegación.

Fibrilación auricular (FA)

La FA es una arritmia relativamente frecuente, que se presenta en la población sana en 1 a 2 casos cada 1000, incrementándose de acuerdo a la edad hasta 5% entre 70-79 años (1-2). Puede presentarse en diversas condiciones cardiovasculares, desde corazones aparentemente sanos como ocurre en 1/3 de las FA presentes en la población general, hasta como consecuencia de una cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad reumática, cardiopatía hipertensiva, etc.
Sin embargo la FA no es una patología benigna. Los estudios realizados por compañías de seguros muestran que la presencia de FA crónica incrementa la mortalidad 2 a 6 veces respecto de la FA paroxística.
La mortalidad de acuerdo al estudio Framingham mostró además que es distinta para hombres y mujeres. Mientras que la mortalidad total en hombres fue del 60% en casos con FA vs. 34% en el grupo control; en mujeres fue de 45% vs. 25%. La mortalidad cardiovascular en hombres con FA fue del 43% vs. 21% para el control, y en mujeres con FA 41% vs. 15%. (3)
Además del riesgo de muerte descrito, la FA tiene una tasa alta de complicaciones, desde leves a muy serias: disnea mareos y palpitaciones, caída del volumen minuto por la alta respuesta ventricular, consecuencias derivadas de la pérdida del aporte auricular en corazones dañados, defectos de la perfusión coronaria, riesgos embólicos e incluso muerte súbita en presencia de un síndrome de preexcitación ventricular.
La FA en corazón sano ("lone atrial fibrillation") tiene buen pronóstico, salvo las complicaciones tromboembólicas, que de cualquier modo son bajas (0.5% incrementándose significativamente a partir de los 60 años).
El accidente cerebrovascular está fuertemente asociado a la FA crónica, incluso no valvular (aproximadamente 5%), lo que aumenta frente a la presencia de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca reciente y mucho más si hubo tromboembolismo previo. Hoy se sabe, de acuerdo a estudios con tomografías computadas que la incidencia en FA crónica asintomática, de embolias cerebrales es del 26 al 58%.
Estos riesgos disminuyen aproximadamente en dos tercios mediante la anticoagulación, de acuerdo a recientes estudios multicéntricos (4, 5, 6, 7, 8). Alguno de ellos mostró que la aspirina en dosis moderadas (325 mg/día) puede ser útil en pacientes menores de 65 años.
De modo que a esta altura queda claro que es mejor mantener el ritmo sinusal mientras sea posible y desarrollar un esquema de tratamiento claro y sencillo que permita una orientación adaptable a las características y condiciones clínicas del paciente. Esta orientación debe aplicarse una vez evaluada la historia clínica con un interrogatorio, profundo examen clínico y los imprescindibles métodos complementarios para un correcto diagnóstico. Una vez evaluado, hay que darle "una, dos y hasta tres oportunidades para que retorne al ritmo sinusal" antes de decidir de que permanezca el paciente crónicamente fibrilado.
La siguiente síntesis permite establecer dos esquemas básicos de tratamiento: uno en el paciente con FA de reciente comienzo, menos de 48 horas de evolución aproximadamente; y otro en el caso de la FA crónica.

Fibrilación auricular de reciente comienzo 

El paciente que consulta por FA reciente, sea por sus síntomas o en forma documentada, de aproximadamente menos de 48 hs. de evolución puede presentarse compensado o descompensado ( con insuficiencia cardíaca, bajo volumen minuto, síncope, muy alta respuesta ventricular, etc.). En este último caso es mandatorio revertirlo en forma  urgente y para ello el método probadamente más inofensivo y efectivo es la cardioversión eléctrica. A partir de entonces habrá que evaluar cómo prevenir nuevos episodios, preferentemente resolviendo las causas etiológicas y fisiopatológicas que seguramente participan en su mala tolerancia.
Si el paciente se recibe hemodinámicamente compensado, no en todos los casos es necesario internarlo. Frecuentemente, en pacientes sin mayores patologías cardiovasculares, se puede tratar de revertir en forma ambulatoria con drogas antiarrítmicas y aspirina durante no más de 48 hs., dado que, aunque hemos visto que son muy bajas en estos casos,  a medida que pasan las horas, mayores son los riesgos de complicaciones embólicas.
Diversas drogas antiarrítmicas se han utilizado para revertir una FA reciente. Desde quinidina -con frecuentes riesgos proarrítmicos-, flecainida cuyo uso práctico se redujo dramáticamente a partir del CAST, procainamida -ausente en el mercado argentino-, hasta amiodarona por vía oral, de lenta impregnación. En nuestra opinión preferimos el uso de la propafenona oral, de acción rápida y cierto efecto b-bloqueante, entre 450 y 900 mg/24 horas. En este punto es necesario aclarar que como mínimo 1/3 de los pacientes de las características mencionadas revierten espontáneamente. Esta cifra se duplica con el tratamiento antiarrítmico. Por otra parte es necesario evitar el uso de digital que frecuentemente se administra con el objetivo de revertir la FA. En muchos casos, al acortar el período refractario auricular ocurre el efecto contrario, prolongando su duración aunque reduciendo la respuesta ventricular -en reposo aunque no al esfuerzo-, como ocurre con el verapamil.
Otras drogas de absorción oral y venta en nuestro país -mexiletine, b-bloqueantes- no incrementan el porcentaje de reversión espontánea.
Pacientes con FA compensada se suelen internar por diversas causas: sea porque son portadores de cardiopatía o por decisión del médico de cabecera. . En estos casos, si fracasara la reversión con propafenona, y no hay contraindicación específica, se puede intentar su reversión con infusión de amiodarona, con gran efectividad y bajo riesgo cuando se administra bajo control. Esta debe administrarse con una vía larga por la elevada tasa de flebitis química que produce. No se justifican otros tratamientos antiarritmicos por vía oral y, como ya fue expresado, es conveniente evitar la digital. Los pacientes sin mayor cardiopatía y FA reciente, toleran frecuencias bastante elevadas. Frenar su respuesta con digital sólo complica la evolución a la hora de decidir su cardioversión eléctrica.
Es conveniente anticoagular a aquellos pacientes que no han revertido luego de 48 hs. de tratamiento ambulatorio adecuado.
Si el tratamiento fuera inefectivo corresponde tomar la decisión de la reversión por cardioversión eléctrica, o en contados casos, resolver que permanezca el paciente crónicamente fibrilado cuando ya se hubieran realizado varios intentos fracasados, o en ciertos casos de enfermedad auricular manifiesta, como es la presencia de un diámetro de aurícula izquierda mayor de 45 mm., la presencia de potenciales auriculares tardíos presentes por promediación de señales ECG, la presencia de trombos auriculares de acuerdo al ecocardiograma bidimensional o transesofágico.

Anticoagulación
En este punto, en que la FA se ha prolongado se plantea la necesidad de anticoagular al paciente, particularmente frente a la presencia de cardiopatía. Como se ha descrito previamente, los elevados riesgos de tromboembolismo se reducen dramáticamente con anticoagulantes, salvo que se trate de FA paroxística en cuyo caso es suficiente la administración de aspirinas en las dosis ya mencionadas.
La fibrilación auricular crónica debe anticoagularse de acuerdo  a la presencia de factores de riesgo: insuficiencia cardíaca en los tres meses previos, historia de hipertensión arterial, accidente cerebrovascular o isquémico cerebral previo, disfunción del ventrículo izquierdo, secuelas de infarto de miocardio, presencia de trombos murales. En ese caso y en menores de 75 años y bajo riesgo hemorrágico la anticoagulación es mandatoria. En caso contrario deberá administrarse aspirina.

Reversión en Fibrilación auricular crónica 

Una vez anticoagulado el paciente y si la historia de FA es menor aproximadamente al año , debe intentarse la cardioversión eléctrica, de elevada efectividad y muy bajo riesgo, la que si fracasara debiera reintentarse luego de la impregnación con amiodarona para crear la oportunidad de mantener el ritmo sinusal. La anticoagulación debe mantenerse 6 semanas después de la reversión para evitar los escasos episodios de embolia posibles en estas circunstancias.
Si la FA crónica no revierte y es mal tolerada, debe frenarse su respuesta ventricular, sea con digital (particularmente si existe insuficiencia cardíaca) o con b-bloqueantes, diltiazem o verapamil. No somos partidarios de frenar la respuesta ventricular con amiodarona a raíz de sus efectos indeseables y menos aún con la asociación -frecuente en nuestro medio- de amiodarona y digital, en algunos casos tóxica. Creemos que la amiodarona, como otros antiarrítmicos, deben utilizarse para evitar la precipitación de la arritmia y no una vez instalada. Una excepción  a esta norma representa el uso de amiodarona como parte del tratamiento de una cardiopatía dilatada.
Si no se obtiene una adecuada frecuencia cardíaca es mejor realizar la ablación por radiofrecuencia transcatéter del nodo AV, tratamiento sencillo y de bajo riesgo que permite, luego de implantado un marcapasos, mantener una vida normal con frecuencia cardíaca aceptable sin necesidad de administrar fármacos diariamente.

Prevención y mantenimiento
Una vez revertida la FA se plantea la necesidad de evitar nuevamente su precipitación. En los casos de FA paroxística  que se presente en forma muy aislada, es preferible evitar la administración de antiarrítmicos. En caso de tratarse de episodios desencadenados por esfuerzos o situaciones de stress mental o físico, se obtienen excelentes resultados con b-bloqueantes. También es frecuente la precipitación de FA paroxística en disfunciones extracardíacas, respiratorias, digestivas (colecistopatías, diverticulitis, dispepsias diversas, etc.) en donde debe realizarse el tratamiento adecuado del precipitante causal. En el síndrome de Wolff Parkinson y White existe una predisposición a la FA paroxística, al margen de su complicación sincopal descrita. En ese caso la ablación de la vía anómala transcatéter por radiofrecuencia es la conducta indicada, por su sencillez y elevada efectividad.
Sin embargo existen situaciones en donde es necesario prevenir el desencadenamiento de FA mediante drogas antiarrítmicas. Utilizamos habitualmente la propafenona o la flecainida, preferentemente en ausencia de cardiopatía isquémica sospechosa (de acuerdo a los resultados del estudio CAST) y en última instancia la amiodarona, que sin embargo es la droga más efectiva, incluso en dosis bajas.
A pesar de que existen otras drogas antiarrítmicas, si las condiciones clínicas lo permiten, este es el esquema más adecuado actualmente en nuestro medio. 
Sin embargo, se están desarrollando nuevas estrategias cuando los tratamientos habituales son inefectivos: el tratamiento quirúrgico de la aurícula izquierda (cirugía del "laberinto") es posible, cada vez con mejores resultados y con la utilización de nuevas tecnologías. Habitualmente se aplica cuando es necesaria además otra cirugía cardíaca.
Existen otros tratamientos no farmacológicos reservados a casos muy especiales. En algunos casos de FA paroxística muy refractaria a todo tratamiento, extremadamente sintomática y habitualmente en el contexto de una enfermedad del nódulo sinusal, la ablación del nodulo AV por radiofrecuencia, en general de aplicación sencilla, y el implante de un marcapasos DDD “switch mode” representa una solución agradecida por el paciente. Del mismo modo que la modulación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular crónica con alta respuesta ventricular que no puede ser controlada, también es un recurso útil, antes de la ablación completa y el implante del marcapaso.

Aleteo auricular

Es una taquiarritmia auricular producida por la recirculación de un impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales, o patológicos como puede ser una válvula cardiaca enferma, cicatrices post-quirúrgicas, fibrosis auricular asociada a edad avanzada, enfermedad del nódulo sinusal, etc). Es muy frecuente como consecuencia de alteraciones respiratorias (asma, enfermdedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones agudas). La frecuencia de la taquicardia es muy elevada (generalmente cercana a 300 latidos por minuto), aunque normalmente la respuesta ventricular (es decir la frecuencia del pulso) es menor porque el nodo auriculoventricular no suele tener capacidad para conducir todos los impulsos eléctricos a los ventrículos a esas frecuencias tan elevadas.

El aleteo auricular típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso eléctrico alrededor de la válvula tricúspide. El tratamiento farmacológico es poco eficaz. La ablación con catéter del tejido auricular situado entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior (istmo cavotricuspídeo) es un procedimiento sencillo, curativo en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. En ocasiones los pacientes con aleteo típico tienen otras arritmias auriculares como aleteo atípico o fibrilación auricular, que pueden ser responsables de palpitaciones recurrentes a pesar de haber realizado una ablación efectiva del aleteo típico.

El resto de aleteos auriculares se denominan atípicos, y tienen un circuito peor definido, variable de paciente a paciente. Un tipo especial de aleteo auricular es el secundario a cirugía cardiaca previa. Los impulsos eléctricos cardiacos no pueden atravesar una cicatriz. Los cortes realizados a las aurículas en los procedimientos de cirugía cardiaca, y la consiguiente cicatrización, pueden ser fuente de obstáculos a la propagación uniforme del impulso eléctrico, y fomentar la recirculación del mismo a su alrededor. Los fármacos suelen ser ineficaces. La ablación con catéter de este tipo de taquicardias es compleja y requiere sistemas avanzados de cartografía y navegación. Aún así, las cifras de éxito son inferiores a las conseguidas con el aleteo típico o las taquicardias supraventriculares.

Sindrome de Wolff-Parkinson-White

Se trata de una forma preexcitación ventricular. Normalmente, el nódulo auriculoventricular es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Una de cada mil personas puede tener una o más vías accesorias, que son conexiones adicionales entre las aurículas y ventrículos, aparte del propio nodo auriculoventricular. En ocasiones estas vías accesorias se descubren de forma casual al realizar un electrocardiograma por otro motivo en pacientes sin palpitaciones ni taquicardias. Sin embargo lo más habitual es que estas vías accesorias produzcan taquicardias (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y de nuevo bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto este circuito puede funcionar a la inversa. Algunas vías accesorias pueden poner en riesgo la vida del paciente al ser capaz de conducir los impulsos eléctricos a frecuencias muy elevadas. En este caso, si el paciente sufriera una fibrilación o un aleteo auricular, la frecuencia ventricular podría ser muy elevada y degenerar en fibrilación ventricular, lo que conduce a la muerte del paciente si este no es reanimado a tiempo. El riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias se estima entre 0.1 y 0.5 % anual.

El tratamiento de elección del síndrome de Wolf-Parkinson-White es la ablación transcatéter, que en nuestra experiencia es curativa en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. Los resultados de este procedimiento son tan buenos que incluso son susceptibles de tratamiento los pacientes con preexcitación asintomática, para evitar el riesgo de arritmias ventriculares malignas.

Taquicardia ventricular

Las taquicardias ventriculares se originan en los ventrículos. Las taquicardias ventriculares de muy corta duración (< 30 segundos, aunque generalmente suelen tener entre 3 y 6 latidos) se denominan no sostenidas o autolimitadas y el significado clínico y pronóstico es parecido al de las extrasístoles ventriculares frecuentes, al igual que la actitud terapéutica.

Las taquicardias ventriculares de más de 30 segundos de duración se denominan sostenidas. La gravedad de éstas depende de los síntomas que producen y de la existencia de cardiopatía subyacente o no.

Las taquicardias ventriculares requieren un estudio y tratamiento individualizado en unidades especializadas de arritmias.

La taquicardias ventriculares que se producen en pacientes con daño cardiaco estructural (infarto previo, miocardiopatías, etc) son graves. Estas taquicardias suelen producir un deterioro clínico importante, con palpitaciones, falta de aire (disnea) y/o dolor en el pecho. La presión arterial suele bajar considerablemente, y el paciente puede sufrir un síncope o pérdida de conocimiento. En ocasiones, las taquicardias ventriculares degeneran en fibrilación ventricular, que conduce a la muerte del paciente si éste no es reanimado inmediatamente. Por ello, estos pacientes suelen requerir la implantación de un desfibrilador automático.

Las taquicardias ventriculares que se producen en sujetos sin cardiopatía estructural (taquicardias ventriculares idiopáticas) son de bajo riesgo y se pueden tratar con antiarrítmicos o bloqueantes adrenergicos, dependiendo de cada caso, aunque el tratamiento de elección es la ablación con catéter.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular es la  activación rápida y desorganizada de los ventrículos, debido a la aparición de múltiples frentes de activación simultáneos. Durante la fibrilación ventricular no se produce una contracción efectiva del corazón, lo que
Implica un paro cardiaco y la muerte súbita del paciente si éste no es inmediatamente reanimado. La única manera de restablecer el ritmo normal es mediante un choque eléctrico (desfibrilación) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente cerebrales, que se producen a consecuencia de la isquemia (falta de flujo sanguíneo) aumentan de forma proporcional al tiempo de paro cardiaco. A partir de los 10 minutos de paro  cardiaco es excepcional la recuperación sin secuelas neurológicas graves. Por ello, a los pacientes que tienen un riesgo elevado de fibrilación ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automático.

BRADICARDIAS

Broqueos

La conducción eléctrica entre aurículas y ventriculos se realiza a través de cables especializados: el tronco del haz de His y sus ramas, derecha e izquierda para cada ventrículo respectivamente. Esto es lo que se llama sincronía de la activación del corazón. Los retardos en la conducción eléctrica en este sistema representa lo que se conoce como “bloqueos”. El retardo de la conducción entre las aurículas y el comienzo de la activación ventricular se llama bloque AV de primer grado. En los bloqueos de rama el impulso eléctrico se conduce a los ventrículos a través de la rama no bloqueada, completándose la activación ventricular mediante la transmisión del impulso eléctrico a través de las propias células musculares cardiacas, que también son capaces de conducir la electricidad, aunque más lentamente que el sistema específico de conducción (His, ramas y sistema de Purkinje).

Si no hay bloqueo auriculoventricular asociado, todos los impulsos alcanzan los ventrículos por lo que el bloqueo de rama en principio no produce síntomas. De modo que en este caso, los bloqueos de rama se diagnostican mediante el electrocardiograma. Son relativamente frecuentes en la población general (1% el bloqueo de rama derecha, y algo menos el bloqueo de rama izquierda).
En los bloqueos auriculoventriculares falla la conducción de los impulsos eléctricos auriculares a los ventrículos. Además del bloqueo AV de 1º grado ya descripto, existen
bloqueos AV de 2º grado, cuando algún impulso no se conduce a los ventrículos, y bloqueo AV de 3º grado, en donde ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos.
No todos los bloqueos auriculoventriculares son patológicos. Se pueden presentar  bloqueos AV de 1º y 2º grado durante el sueño en personas normales. En aquellos con un tono vagal aumentado, como los deportistas, pueden encontrarse bloqueos AV de 1º y 2º grado diurnos durante momentos de reposo o inactividad. Los bloqueos AV de grado avanzado suelen requerir la implantación de un marcapasos.