El diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato del IAM son esenciales; el diagnóstico se basa en la historia característica, el ECG y la evolución de las enzimas cardíacas.SÍNTOMAS. Dolor torácico similar al de la angina (Cap. 2), pero más intenso y persistente ( > 30 min.); no desaparece totalmente con el reposo o la nitroglicerina, a menudo acompañado de náuseas, sudoración, aprensión. No obstante, un 25 % de los IAM son clínicamente silentes.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Puede haber palidez, sudoración, taquicardia, S4 y latido cardíaco discinético. En caso de ICC aparecen estertores y S3. En el infarto de ventrículo DERECHO es frecuente la distensión venosa yugular.
ECG.
ð IAM con onda Q. Elevación del ST, seguida por inversión de la onda T, posteriormente aparición de onda Q (Cap. 67 C67_ECG) a lo largo de varias horas.
ð IAM sin onda Q. Depresión del ST seguida por alteraciones persistentes del ST - T sin aparición de onda Q. Resulta útil la comparación con ECG antiguos.
ð El nivel de creatín-kinasa (CK) debe medirse cada 8 horas durante el primer día la CK se eleva en 6 - 8 h, alcanza su máximo en 24 h y se normaliza en 36 - 48 h. La isoenzima CK - MB es más específica para IAM. La CK total (pero no la CK - MB) se eleva (dos a tres veces) después de inyecciones IM, ejercicio intenso u otros traumatismos de los músculos esqueléticos. La CK - MB alcanza su máximo más precozmente (alrededor de las 8 h) después de un tratamiento agudo de reperfusión (véase más adelante).
ð GOT
ð La LDH alcanza su máximo el día 3 - 4 y permanece elevada hasta durante 14 días; la isoenzima LDH - 1 es más específica para IAM que la LDH total.
TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS. Útiles cuando no está claro el diagnóstico de infarto.
ð La gammagrafía con Talio 201 después de un IAM muestra una «zona fría» en el plazo de unas horas, pero no permite la diferenciación con un infarto antiguo.
ð El ecocardiograma o el ventriculograma isotópico se utilizan para caracterizar las anomalías de motilidad de la pared después de un IAM. El eco también es útil para la detección de infarto de VD, aneurisma de VI, discinesia de VI y trombos en VI.
TRATAMIENTO INICIAL
Su objetivo es aliviar el dolor, reducir en lo posible la extensión de tejido infartado y evitar/tratar las arritmias y las complicaciones mecánicas. El tratamiento trombolítico precoz con estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno (tPA) puede reducir el tamaño del infarto y la mortalidad, así como limitar la disfunción ventricular izquierda. En los candidatos apropiados (fig. 741), la trombolisis debe iniciarse lo más rápidamente posible en la sala de urgencias o en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC). Los mayores beneficios se obtienen en los pacientes tratados dentro de las 3 horas siguientes al comienzo de los síntomas.
Las COMPLICACIONES consisten en hemorragias, arritmias de reperfusión y, en el caso de la estreptocinasa, reacciones alérgicas. Concurrentemente con el agente trombolítico se empieza la anticoagulación (aspirina y heparina) (fig. 741). La arteriografía coronaria subsiguiente se reserva para aquellos pacientes con angina o prueba de esfuerzo positiva antes del alta.
Criterios generales de selección (con excepciones individuales):
ð Edad <75 - 80.
ð Dolor torácico <6 h de duración.
ð Elevación de ST (2 0.1 mV) al menos en 2 derivaciones de distribución anterior, inferior o lateral.
Comprobación de contraindicaciones:
ð Antecedentes de accidentes cerebrovasculares.
ð Cirugía o RCP prolongada en las 2 semanas previas.
ð Hipertensión grave (TAS > 180 mmHg o TAD > 100).
ð Hemorragia digestiva reciente o úlcera péptica activa.
Fármaco trombolítico.
· tPA : 10 mg en bolo, seguidos de 50 mg en la 1ª hora, y de 20 mg/h x 2 h.
· Estreptocinasa :1.5 mU en 1. h (a menudo se emplea premedicación: hidrocortisona, 100 mg IV, más difenhidramina, 25 mg IV).
Junto con el tratamiento trombolítico, administrar:
ð Aspirina, 80 - 325 mg y luego a diario.
ð Heparina, 100 U/kg., luego venoclisis continua ( 1000 U/h) para mantener el TTP 2 x control durante 25 días.
Coronariografía subsiguiente reservada para:
ð Angina recurrente espontánea durante la hospitalización.
. Prueba de esfuerzo positiva antes del alta.
FIGURA 74 - 1. Método de tratamiento trombolítico en los pacientes con IAM.
Tratamiento estándar adicional (se administre o no tratamiento trombolítico):
1. Hospitalización en UCC con monitorización ECG continua.
2. Vía I V para el tratamiento urgente de las arritmias.
3 Control del dolor. (a) Sulfato de morfina, 2 - 4 mg IV/5 - 10 min.. hasta que ceda el dolor o aparezcan efectos secundarios [náuseas, vómitos, depresión respiratoria (tratar con naloxona, 0.4 - 1.2 mg IV), hipotensión (en caso de bradicardia, tratar con atropina, 0.5 mg IV; en otro caso, venoclisis cuidadosa de volumen)]; (b) nitroglicerina, 0,3 mg SL si la TA sistólica > 100 mmHg; para el dolor refractario: nitroglicerina IV (comenzar con 10 mg/min.., aumentado progresivamente hasta un máximo de 200 mg/min.., monitorizando estrechamente la TA); (c) antagonistas betaadrenérgicos (véase más adelante).
4. Oxigeno, 2 - 4 l/min.. mediante cánula nasal (mantener una saturación de O2 > 90 %)
5 Sedación leve (p. ej., diacepam, 5 mg PO/6 h).
6. Dieta blanda y ablandadores de heces (p. ej., docusato sódico, 100 - 200 mg/d).
7. Betabloqueantes (Cap. 69 BM69_Hipertensión). Reducen el consumo miocárdico de O2, limitan el tamaño del infarto y reducen la mortalidad. Especialmente útiles en pacientes con hipertensión, taquicardia o dolor isquémico persistente; están contraindicados en ICC, TA sistólica < 95 mmHg. frecuencia cardíaca < 50 latidos/min.., bloqueo AV o antecedentes de broncospasmo. Administrar por vía IV (p. ej., metoprolol, 5 mg/5 - 10 min.. hasta una dosis total de 15 mg), seguidos por una pauta PO (p. ej. metoprolol. 25 - 100 mg/12 h).
8 Agentes anticoagulantes/antiplaquetarios:
En los pacientes que reciben tratamiento trombolítico se comienza con heparina y aspirina.
En ausencia de tratamiento trombolítico, se administrará aspirina, 80 - 325 mg/d, y heparina a dosis bajas (5000 U SC/ 12 h).
La heparina IV a dosis completa (2 veces el TTP) seguida por anticoagulantes orales se recomienda en los pacientes con ICC grave, en presencia de trombos ventriculares en el ecocardiograma o de una gran región discinética en el IAM anterior. Los anticoagulantes orales se mantienen durante 3 a 6 meses.
COMPLICACIONES
ARRITMIAS VENTRICULARES. Son frecuentes los extrasístoles o latidos ventriculares prematuros (LVP). Deben corregirse los factores precipitantes (hipoxemia, acidosis, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, ICC, fármacos arritmógenos). Para la profilaxis frente a las arritmias ventriculares graves valorar la profilaxis con lidocaína IV (Cap. 70 BM70_Arritmias); se reducirá el ritmo de la venoclisis ( 1 mg/min.) en los pacientes con ICC o hepatopatía, así como en los ancianos ( > 70 años).
Indicaciones más definidas de la lidocaína: (1) más de 5 LVP aislados por minuto, (2) dobletes ventriculares o rachas de taquicardia ventricular, (y 3) LVP con «R sobre T». Si la lidocaína no suprime la ectopia ventricular, añadir procainamida IV, un betabloqueante o bretilio (Cap. 70 BM70_Arritmias). La taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica requiere cardioversión inmediata (Cap. 70 BM70_Arritmias).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR. La FV requiere desfibrilación inmediata (200 - 400 J). Si ésta fracasa, iniciar RCP y medidas estándar de reanimación (Cap. 23). Las arritmias ventriculares que aparecen varios días o semanas después de un IAM a menudo reflejan un fallo de bomba y pueden requerir un estudio electrofisiológico invasivo.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO. Un complejo QRS ancho, con ritmo regular y frecuencia de 60 - 100 latidos/min.. es frecuente (25%) y por lo general benigno; si ocasiona hipotensión, tratar con atropina, 0.6 mg IV.
Una taquicardia sinusal puede ser consecuencia de ICC, hipoxemia, dolor, fiebre, pericarditis, hipovolemia o de los fármacos administrados. Si no se identifica una causa, se puede tratar con betabloqueantes (Tabla 69-1). En caso de taquicardia sinusal persistente (> 120), utilizar un catéter de Swan - Ganz para diferenciar una ICC de una reducción del volumen intravascular. Otras arritmias supraventriculares (taquicardia supraventricular paroxística, flutter y fibrilación auriculares) son a menudo secundarias a ICC, en la que el tratamiento de elección es la digoxina (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). En ausencia de ICC puede emplearse también verapamil o propranolol (Cap. 70 BM70_Arritmias). Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, se procederá a cardioversión eléctrica.
BRADIARRITMIAS Y BLOQUEO AV (Cap. 70 BM70_Arritmias). En el IAM inferior suelen representar un incremento del tono vagal o una isquemia moderada del nodo AV. En caso de compromiso hemodinámico (ICC, hipotensión, aparición de arritmias ventriculares), tratar con atropina, 0,5 mg IV/5 min. (hasta 2 mg). Si no hay respuesta, utilizar un marcapasos temporal. Se evitará el isoproterenol. En el IAM anterior, los defectos de conducción AV suelen reflejar una necrosis tisular extensa. VALORAR EL MARCAPASOS TEMPORAL EN: (1) bloqueo cardíaco completo, (2) bloqueo tipo Mobitz II (Cap. 70 BM70_Arritmias), (3) bloqueo bifascicular reciente (BRI, BRD+ hemibloqueo izquierdo anterior, BRD + hemibloqueo izquierdo posterior), (4) cualquier bradiarritmia que se acompañe de hipotensión o ICC. SI NO SE COLOCA UN MARCAPASOS TEMPORAL en estos procesos, deberá disponerse de un dispositivo fiable de estimulación temporal externa.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. La ICC puede ser consecuencia de disfunción de la «bomba» sistólica, de aumento de la «rigidez» diastólica del VI, de complicaciones mecánicas agudas o de varias de estas causas.
Síntomas. Disnea, ortopnea, taquicardia.
Exploración. Distensión venosa yugular, galope S3 y S4, estertores pulmonares, soplo sistólico si se ha producido una insuficiencia mitral aguda o una comunicación interventricular (CIV).
Tratamiento (Caps. 25 y 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal). El tratamiento inicial consiste en diuréticos (comenzar con furosemida, 10 - 20 mg IV), O2 inhalado y vasodilatadores, en particular nitratos [PO, tópicos o IV (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal), a menos que el paciente esté hipotenso (TA sistólica < 100 mmHg)]; la digital suele ser poco beneficiosa en el IAM, a menos que existan arritmias supraventriculares. La mejor forma de dirigir el tratamiento con diuréticos, vasodilatadores e inotropos es mediante monitorización hemodinámica invasiva (catéter de Swan - Ganz en arteria pulmonar, línea arterial), sobre todo en los pacientes con hipotensión acompañante (véanse Tabla 74-1 y fig. 74-2).
TABLA 74-1. Indicaciones del catéter de Swan - Ganz en el infarto agudo de miocardio.
1. ICC moderada o intensa.
2. Hipotensión no corregida mediante administración de volumen.
3. Taquicardia sinusal o taquipnea inexplicables.
4. Sospecha de insuficiencia mitral aguda o comunicación interventricular.
5. Control del tratamiento vasodilatador IV.
En el IAM, la presión capital pulmonar (PCP) de enclavamiento óptima es de 15 - 20 mmHg; en ausencia de hipotensión, una PCP > 20 mmHg se trata con diuréticos más vasodilatadores [nitroglicerina IV (comenzar con 10 mg/min.) o nitroprusiato (comenzar con 1 - 2 mg/kg./min.)], ajustando la dosis para optimizar la TA, la PCP y la resistencia vascular sistémica (RVS).
RVS = (presión arterial media) - (presión media en AD) x 80
gasto cardíaco
RVS normal = 900 - 1350 dyn . s/cm5. Si la PCP > 20 mmHg y el paciente está hipotenso (fig. 742), buscar una CIV o una insuficiencia mitral aguda, añadir dobutamina (comenzar con 1 - 2 mg/kg./min.), incrementar progresivamente hasta un máximo de 10 mg/kg./min.; atención a la taquicardia o la ectopia ventricular inducidas por el fármaco.
Si la ICC mejora con el tratamiento vasodilatador por vía parenteral, se sigue con tratamiento oral con un inhibidor de la ECA (captopril o enalapril Cap. 69 BM69_Hipertensión) o con una combinación de nitratos más hidralacina (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal).
SHOCK CARDIOGÉNICO. Insuficiencia VI grave con hipotensión (TA < 80 mmHg) y PCP elevada (> 20 mmHg), acompañada de oliguria ( < 20 ml/h), vasoconstricción periférica, embotamiento sensorial y acidosis metabólica.
TRATAMIENTO (véase Cap. 24). Son esenciales el catéter de Swan - Ganz y la monitorización intraarterial de la TA, se tratará de lograr una PCP media de 18 - 20 mmHg, ajustando el volumen (diuréticos o aporte) según las necesidades. Puede ser necesario un balón de contrapulsación intraaórtico para mantener la TA y reducir la PCP. Se administrará O2 con mascarilla a altas concentraciones; si coexiste edema de pulmón se valorará la posibilidad de intubación y ventilación mecánica. Se vigilarán y tratarán con rapidez las complicaciones mecánicas agudas (véase más adelante).
Si el shock cardiogénico aparece en las primeras 4 horas de un IAM, la reperfusión aguda [tratamiento trombolítico, angioplastia coronaria percutánea (ACTP)] puede mejorar de forma marcada la función del VI.
También puede haber hipotensión como consecuencia de IAM de VD, el cual deberá sospecharse en el contexto de un IAM inferior o posterior, si predominan la distensión venosa yugular y la elevación de las presiones del lado derecho del corazón (es típica la ausencia de estertores, y la PCP puede ser normal); las derivaciones derechas del ECG muestran típicamente una elevación del ST, y la ecocardiografía confirmará el diagnóstico. El tratamiento consiste en aporte de volumen ajustado según la PCP y la presión arterial. Deberán tenerse en cuenta las causas no cardíacas de hipotensión (fig. 742): hipovolemia, arritmia aguda o sepsis.
COMPLICACIONES MECÁNICAS AGUDAS. La ruptura del tabique interventricular y la insuficiencia mitral aguda debida a isquemia/infarto de los músculos papilares aparecen en la primera semana después de un IAM y se caracterizan por la aparición brusca de ICC y un soplo sistólico nuevo. Los registros de la PCP pueden mostrar en ambos casos grandes ondas v, pero un «salto» del oxígeno al avanzar el catéter desde AD a VD sugiere ruptura del tabique. El TRATAMIENTO MÉDICO AGUDO de estos procesos consiste en vasodilatadores (nitroprusiato IV: comenzar con 10 mg/min. y ajustar para mantener una TA sistólica = 100 mmHg); para mantener el gasto cardíaco puede ser necesaria una bomba con balón intraaórtico. La CORRECCIÓN QUIRÚRGICA se pospone hasta 4 - 6 semanas después del IAM si el paciente esta estable; no se debe diferir la cirugía si el paciente está inestable. La ruptura aguda de la pared libre ventricular se manifiesta por pérdida brusca de TA, pulso y conciencia, mientras que el ECG muestra un ritmo intacto; es crucial la reparación quirúrgica urgente, y la mortalidad es elevada.
PERICARDITIS. Caracterizada por dolor pleurítico posicional y roce pericárdico (Cap. 76 BM76_Enf_Pericardio); son frecuentes las arritmias auriculares; debe distinguirse de la angina recurrente. A menudo responde a la aspirina, 650 mg PO/6 h. Cuando se sospeche una pericarditis deben suspenderse los anticoagulantes
ANEURISMA VENTRICULAR. «Abombamiento» localizado de la cámara del VI debido al miocardio infartado. Los aneurismas verdaderos están constituidos por tejido cicatricial y no se rompen. Sin embargo, presentan complicaciones tales como ICC, arritmias ventriculares y formación de trombos. El ECG típico muestra elevación persistente del segmento ST durante más de 2 semanas después del infarto inicial; el aneurisma se confirma por ecocardiografía y por ventriculografía izquierda. La presencia de trombos dentro del aneurisma, o de un gran segmento aneurismático debido a IAM anterior, aconsejan anticoagulación oral durante 3 - 6 meses.
Por el contrario, el seudoaneurisma es una forma de ruptura cardíaca contenida por una zona local de pericardio y un trombo organizado; existe comunicación directa con la cavidad del VI; suele ser necesaria la reparación quirúrgica para evitar la ruptura.
ANGINA RECURRENTE. Por lo general, asociada a cambios transitorios del ST - T, indica una elevada incidencia de reinfartos, cuando aparece en el periodo postinfarto precoz (2 semanas), se procederá directamente a coronariografía en la mayoría de los pacientes, a fin de identificar aquéllos que podrían beneficiarse de una ACTP o un bypass coronario.
SÍNDROME DE DRESSLER. Síndrome de fiebre, dolor torácico pleurítico y derrame pericárdico que puede aparecer 2 - 6 semanas después de un IAM dolor y ECG característicos de pericarditis (Cap. 76 BM76_Enf_Pericardio), suele responder a la aspirina o los AINE. Reservar el tratamiento con glucocorticoides (prednisona, 1 mg/kg./d PO) para los casos con dolor refractario intenso.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Debe realizarse una prueba de esfuerzo submáxima antes del alta o inmediatamente después. Una prueba positiva (Cap. 75 BM75_Art_Coronaria_Cr) sugiere la necesidad de cateterización cardíaca para evaluar el miocardio en peligro de infarto recurrente. Deben prescribirse [ 3]BETABLOQUEANTES (p. ej., timolol, 10 mg/12 h; metoprolol, 25 - 100 mg/12 h) de forma rutinaria a partir de los 7 - 14 días después de un IAM (Tabla 69-1), a menos que existan contraindicaciones (asma, ICC, bradicardia, diabetes «lábil»). El DILTIACEM (Cap. 69 BM69_Hipertensión) puede reducir la extensión del infarto después de un IAM sin onda Q cuando no está alterada la función del VI. Se administra ASPIRINA (80 - 325 mg/d) para reducir la incidencia de infartos subsiguientes, a menos que esté contraindicada (p. ej., úlcera péptica activa, alergia).
Se aconsejará modificar los factores de riesgo cardíaco: dejar de fumar, controlar la hipertensión, la diabetes y los lípidos séricos (Cap. 152) y realizar un ejercicio graduado.
Para una revisión más detallada, véase Pasternak R. C. Braunwald, E. Acute Myocardial Infarction, Cap. 189, en HPIM12, p. 953.
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