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Resumen de Hepatitis (Palmieri- Clase de Infecto del Clinicas)




HEPATITIS

La hepatitis es la inflamación del hígado por causa infecciosa o no.
Causas:
·         Infecciosa:
1)      Virus hepatotropos primario: HAV, HBV, HCV, HDE, HGV.
2)      Otros virus: sarampión, rubeola, coxsackie B, adenovirus.
3)      Bacterias: leptospira (elevación de la creatinfosfokinasa o CPK), sífilis (eleva la FAL desproporcionadamente en relación con las transaminasas), brucelosis, TBC.
Luego de descartar los virus hepatotropos, el más frecuente es el CMV.
·         No infecciosa:
1)      Toxicas: etanol, halotano, paracetamol, AAS, rifampicina, Isoniazida, DFH.
2)      Química: benceno

La hepatitis fulminante se caracteriza por trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo. El fallo hepático fulminante es la insuficiencia hepática que progresa a encefalopatía hepática en 2 a 3 semanas. Internar al paciente si presenta síntomas y signos de encefalopatía hepática y disminución del tiempo de protrombina por riesgo de hepatitis de evolución grave.



HAV

Etiología: el HAV es un virus desnudo, RNA monocatenario, solo tiene un solo genotipo.
Transmisión: fecal- oral, de persona a persona: personas que viven en el mismo hogar o tienen contacto sexual con una personas infectadas con el virus, hombres homosexuales, DIV, niñas y empleadas en guardería, personas que viajan a países endémicos, personas que reciben transfusiones, personas que trabajan en campo de la salud. También se puede adquirir la enfermedad por aguas contaminadas, comer mariscos crudos que han crecido en aguas residuales.
Epidemiologia: la infección es fecal oral donde la falta de higiene y el hacinamiento son causas que favorecen la transmisión. La enfermedad es frecuente en la infancia y por lo común es asintomática.  Son frecuentes los brotes epidémicos en grupo cerrados de población, como guarderías, asilos y cuarteles. La Argentina es una zona de alta endemicidad (roja).
Historia natural de evolución: el periodo de incubación promedio es de 28 días (entre 15 y 50 días). Transcurre en forma asintomática o se expresa con síntomas inespecíficos. Si hay síntomas lo más comunes son fiebre, cefalea, epigastralgia, anorexia, nauseas y vomitos, prurito, ictericia, coluria y acolia. En el examen físico presentan dolor en el hipocondrio derecho y el epigastrio, hepatomegalia dolorosa y a veces esplenomegalia. No hay evidencia de evolución a la cronicidad, sin embargo algunos pacientes pueden presentar enfermedad prolongada o con recurrencia por hasta 6 meses. La hepatitis fulminante es una rara complicación.  El paciente es capaz de contagiar cuando esta asintomático o sea 2 semanas antes de la clínica hasta 7 días después de los síntomas.
La edad es un determinante de la gravedad, hay más chances de formas complicadas en adultos más si tiene hepatopatía previa. La respuesta inmune humoral ocurre previo al establecimiento de los síntomas, la IgM anti HAV es detectable durante o previo a la clínica, declinando entre 3 a 6 meses posteriores.                                                                                            
Si los contactos del infectado son IgG -, se le deben dar la vacuna dentro de las 2 semanas al contacto.
Diagnostico: se basa en criterios epidemiológicos, clínicos y de laboratorio. El laboratorio nos indica aumento de las enzimas hepáticas (ALT), el aumento es variable pero no indica gravedad, LA FAL suele estar aumentada en forma leve, linfocitosis leve, células MN atípicas. El diagnostico de certeza se obtiene con la serología especifica, donde en la hepatitis aguda el IgM es positivo, pero pasada la etapa aguda deja de detectarse y la serología es positiva para el HAV IgG.
Complicaciones: no son frecuentes en niños, hepatitis fulminante, colestasica, recurrente (reaparición de los síntomas), hepatitis prolongadas (más de 3 meses).
Otras formas clínicas: vasculitis cutánea necrotizante, HAI, anemia hemolítica, síndrome like guillain barre, fallo renal agudo (estas manifestaciones son raras en HAV, más frecuentes en HCV y luego en HBV).
Tratamiento: no hay específico, se indica reposo. No tomar alcohol ni drogas hepatotoxicas.
Profilaxis: educación sanitaria, medidas higiénicas, control de las excreciones y tratamiento adecuado del agua de consumo. La vacuna se indica al año vida, refuerzo a los 6 y luego a los 12 meses, tiene la ventaja de vacunar en intrabrote, desarrollo de anticuerpo rápido. También es conveniente dársela a los viajeros en área endémica.

HBV

Es un virus envuelto con genoma DNA, parcialmente monocatenario y parcialmente bicatenario.
Tiene:
-          Antígeno de superficie HBsAg, proteína que se encuentra en la envoltura y posee capacidad antigénica generando el Ac anti HBs
-          Por dentro  de la envoltura se encuentra la capside que envuelve el DNA y la transcriptasa del virus, formada por la proteína C o antígeno del core HbcAg. No es detectable en el suero. Produce su anticuerpo el anti HBc
-          Otro antígeno es el HBeAg  que es el marcador de la replicación del virus y su ac es el anti HBe.

Epidemiologia: se transmite por via sanguínea (transfusiones, DIV, accidente laboral) via sexual y via vertical (por pasar por el canal del parto la mayaría, otros transplacentaria). Siempre es conveniente buscar HIV, HCV. Se transmite 100 veces más fácil que el HIV (30% de chances de contraer  HBV con un pinchazo a relación de un 0.3% con HIV).
Patogenia: el ciclo de replicación del HBV n o es directamente citopatico para las células, el daño celular es infringido por la respuesta inmune desencadenada (daño indirecto).
Historia natural de infección: la infección primaria en hospedero no susceptible (no inmune) puede ser sintomática o asintomática, donde la asintomática es lo más común (75-85%), especialmente en niños. La mayoría de la primoifeccion en adultos son autolimitadas, con eliminación del virus tanto en sangre como en hígado, con desarrollo de inmunidad duradera a las reinfecciones. Sin embargo, algunas infecciones primarias de adultos sanos (menos del 5%) no resuelven la infección y desarrollan una infección persistente.
En estos casos hay replicación en hígado y hay viremia continua. Esta infección persistente puede ser asintomática o sintomática. En aquellos casos en los cuales el hospedador con infección persistente subclinica, presente niveles normales de amino-transaminasas sérica, acompañada de una histología hepática (por biopsia) sin anormalidades mayores, se denomina portador crónico asintomático; cuando los hallazgos químicos e histopatológicos son anormales, se habla de hepatitis B crónica. La cirrosis se desarrolla en un 20% de las personas con hepatitis B crónica.
Infección primaria: el HBsAg es detectable en sangre tras un periodo de incubación de 1-6 meses (90 días), seguido muy de cerca por la aparición de los anticuerpos contra el antígeno del core (anti HBc), en etapas aguda son a expensa de IgM. La viremia se correlaciona con la detección de HBsAg, la presencia de HBeAg se hace detectable en la mayoría de los casos. Una vez que la respuesta está montada, los títulos de virus en sangre e hígado comienzan a decrecer. Es autolimitada cuando los Ags virales desaparecen y aparecen los anti HBs, bajo niveles de DNA viral pueden persistir por mucho tiempo detectable en sangre.
Los antígenos deben desaparecer a los 6 meses, pasado los 6 meses aparecen los anticuerpos, anti HBc y anti HBs, entre ambos periodos tenemos el periodo ventana, donde no veo anticuerpos ni antígenos. Se puede detectar IgM anti Hbc que me cubre la ventana.
Infección persistente: HBsAg, ADN, HBeAg positivos por más de seis meses. La infección persistente puede evolucionar a una HB crónica  con cirrosis y riesgo de HC (la única etapa que se trata con retrovirales es la HB crónica) o portador crónico asintomático. La persistencia se debe a una respuesta inadecuada inmune para erradicar la infección.
Clinica: hepatitis leve, fulminante, extrahepaticas (cualquier fase): síndrome simil enfermedad suero, crioglobulinemia mixta esencial, PAN, GNM membranosa, anemia aplasica, en mujeres poliartralgias.
Diagnostico serológico: durante la incubación se puede detectar el genoma del virus. La infección aguda se caracteriza mediante  el seguimiento de parámetros virales referidos a la expresión de sus antígenos, fundamentalmente el HBsAg y el HBeAg o la detección del ADN viral por PCR. Además debe valorarse la respuesta del huésped de los Ac específicos, se completa con las transaminasas. Entonces en la infección aguda o primaria aparecen los marcadores HBsAg, HBeAg e IgM anti c, en caso de que este último anticuerpo no aparezca puede ser de ayuda la detección de ADN.  La resolución clínica condiciona de una parte la desaparición de HBsAg y de otra la aparición de AntiHBc y anti HBs.
La infección persistente es cuando se mantiene detectable el HBsAg durante más de 6 meses.
Tratamiento: hepatitis crónica es la única que se trata para disminuir la viremia y mejorar la función hepática. Se le da antivirales, inmunomoduladores.
Interferon alfa 2 a, 3TC (lamivudina, adefovir, tenofovir).

Medidas de prevención (importantes): vacunación universal ( en el año 200, obligatorio en el calendario nacional de vacunación pediátrica), precauciones estándares (lavado de manos antes y después del contacto con el paciente, entre pacientes y antes y después del uso de guantes, usar guantes, barbijo quirúrgico y protección ocular, camisolín, salud de personal, no usar anillos pulseras, relojes y habitación individual), prevención posexposocion (gammaglobulina que duran un mes, si tiene vacuna y hay exposición hay que dar una dosis de refuerzo de la vacuna), estudios serológicos de la mujer embarazada.

HCV

Identificado en 1989, RNA virus, mas de 300 millones de portadores de HCV en el mundo. Argentina tiene 0.51% de casos. Causa más frecuente de hepatitis crónica. Este virus cuando se replica genera mutaciones, generando cuasiespecies, por lo tanto es difícil que el sistema inmune lo pueda controlar y por lo tanto difícil de conseguir una vacuna.
La población de riesgo son los DIV, la concomitancia con HIV, acorta el periodo de cronicidad que normalmente es de 40 años a 20 años. Se transmite por via parenteral, percutánea y sexual. Las causas más frecuentes de infección son las transfusiones, trasplante de órganos, hemodiálisis, DIV, accidente laboral, infección perinatal.
Presenta una incubación de 2 a 6 meses, donde el 80% la clínica es asintomática, y se vuelve crónica en un 75-85%, con chances de hepatocarcinoma.
Factores asociados a cronicidad: hepatopatía alcohólica previa, HIV, tiempo de evolución, HLA, complejidad de cuasiespecie, genotipo 1, niveles de RNA, HCV, exposición previa a HBV.
Manifestaciones extrahepaticas (rara manifestaciones hepáticas): crioglobulinemia mixta, GNF, vasculitis, hepatitis autoinmune.
Diagnostico: después de 4 a 6 semanas se detecta el anticuerpo, es un pool de anticuerpo que se detecta por ELISA, antes de esto no hay Ac, es el periodo de ventana, por lo tanto hay que detectar genoma viral por PCR. Existe ag core que puede ser detectado pero no existe en muchos laboratorios, por lo tanto el antecedente de transfusión es importante. Si tengo ELISA + hace falta un método más para confirmar ya que existe la chance de falsos +.
Tratamiento: peginterferon alfa 2 a, Ribavirina 24-48 semanas

5 comentarios:

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