Asma (Resumen del Harrison)

DEFINICIÓN.

 Enfermedad caracterizada por un aumento de la respuesta de las vías aéreas bajas a múltiples estímulos; episódica y con obstrucción reversible; su intensidad puede oscilar desde leve y sin limitación de la actividad del paciente hasta grave y peligrosa para la vida. La obstrucción persistente durante días o semanas se conoce como status asmático.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.

 Se calcula que sufren episodios de asma el 5 % de los adultos y hasta el l0 % de los niños. La anomalía básica es una hiperreactividad de las vías aéreas ante estímulos tanto específicos como inespecíficos. Todos los pacientes muestran una intensificación de la broncoconstricción en respuesta a la inhalación de metacolina o histamina (broncoconstrictores inespecíficos). Algunos pacientes pueden clasificarse como poseedores de asma alérgica; estos pacientes sufren un empeoramiento de los síntomas cuando se exponen al polen u otros alergenos. Es característico que refieran antecedentes familiares, personales, o ambos, de otras enfermedades alérgicas, tales como rinitis, urticaria y eccema. Las pruebas cutáneas a alergenos son positivas, la IgE sérica puede estar ~. Los estudios de broncoprovocación pueden demostrar respuestas positivas a la inhalación de alergenos específicos.

Un número significativo de pacientes asmáticos presentan historias alérgicas negativas y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación con alergenos específicos. Muchos de estos pacientes presentan broncospasmo después de una infección de vías respiratorias altas. Se dice que estos pacientes padecen asma idiosincrática o intrínseca.

Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de los síntomas con el ejercicio o tras la exposición a aire frío o estímulos ocupacionales. Muchos notan aumento de las sibilancias después de una IRA viral o en respuesta a una tensión emocional.

PATOGENIA.

 El denominador común subyacente a la diátesis asmática es la hiperirritabilidad inespecífica del árbol tráqueobronquial. La reactividad de la vía aérea puede fluctuar, y dichas fluctuaciones se correlacionan con los síntomas clínicos. La reactividad de la vía aérea puede estar incrementada por diversos factores: alergénicos, farmacológicos, ambientales, profesionales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales. Entre los más frecuentes se encuentran los alergenos aerotransportados, la aspirina, los betabloqueantes (p. ej., propranolol, timolol), los sulfitos en los alimentos, la contaminación del aire (ozono, dióxido de nitrógeno) y las infecciones respiratorias.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

Historia. Síntomas: sibilancias disnea, tos, fiebre, producción de esputo, otros trastornos alérgicos. Posibles factores precipitantes (alergenos, infección, etcétera); los ataques de asma a menudo ocurren por la noche. Respuesta a los medicamentos. Evolución de los ataques previos (p. ej., necesidad de hospitalización, tratamiento con esteroides).

Exploración tísica. General: taquipnea, taquicardia, empleo de los músculos accesorios de la respiración, cianosis, pulso paradójico (el empleo de los músculos accesorios y el pulso paradójico están en relación con la gravedad de la obstrucción). Pulmones: adecuación de la aireación, simetría del murmullo vesicular, sibilancias, prolongación de la fase espiratoria, hiperinsuflación. Corazón: Signos de lCC. ORL/piel: signos de enfermedad alérgica nasal, sinusal o cutánea.

Laboratorio. Aunque los hallazgos de las pruebas de función pulmonar (PFP) no son diagnósticos, resultan muy útiles para juzgar la intensidad de la obstrucción bronquial y para seguir la respuesta al tratamiento en situaciones tanto crónicas como agudas. Están reducidas la FVC, el FEV" la MMEFR, la PEFR y el cociente FEV1/FVC, el RV y la TLC están incrementados durante los episodios de obstrucción; la DLCO suele ser normal o ligeramente aumentada. La reducción del FEV1 a <25 % del valor de predicción o a <0.75 L después de la administración de un broncodilatador indican enfermedad grave. El recuento hemático total puede mostrar eosinofilia. La IgE puede mostrar elevaciones leves; elevaciones marcadas pueden sugerir la presencia de una aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Examen del esputo: eosinofilia, espirales de Curschmann (moldes de las pequeñas vías aéreas), cristales de CharcotLeyden; la presencia de gran número de neutrófilos sugiere infección bronquial. Gasometría arterial: uniformemente muestra hipoxemia durante los ataques, por lo general aparecen hipocarbia y alcalosis respiratoria; una PCO2 normal o elevada resulta inquietante, ya que puede indicar intensa fatiga de los músculos respiratorios y obstrucción de las vías aéreas. La RX de tórax no siempre es necesaria: puede mostrar hiperinsuflación, infiltrados irregulares debidos a atelectasias más allá de las vías aéreas taponadas; importante cuando se piensa en la posibilidad de infección complicante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 «No todas las sibilancias son asma»: ICC; bronquitis crónica/enfisema; obstrucción de vías aéreas altas debida a cuerpo extraño, tumor, edema de laringe tumores carcinoides (generalmente acompañados de estridor, sin sibilancias), embolias pulmonares recurrentes, neumonía eosinófila; disfunción de cuerdas vocales vasculitis sistémica con afectación pulmonar.

TRATAMIENTO.

 Cinco categorías principales de terapéutica farmacológica después de la eliminación, si es posible, del agente desencadenante:

1. Agonistas betaadrenérgicos: la vía inhalada proporciona el efecto más rápido y el mejor índice terapéutico; pueden administrarse isotarina, albuterol, terbutalina, metaproterenol fenoterol o isoproterenol, mediante nebulizador o inhalador-dosificador. Adrenalina, 0.3 mL de solución al 1:1000 SC (para utilización en situaciones agudas en ausencia de antecedentes cardíacos).

2. Metilxantinas: teofilina y diversas sales; ajustar la dosis para mantener niveles sanguíneos entre 10 y 20 ,ug/mL; puede administrarse PO o IV (como aminofilina). El aclaramiento de teofilina es muy variable y está reducido con la edad, en caso de disfunción hepática, descompensación cardíaca, cor pulmonale o enfermedad febril. Numerosos fármacos modifican también el aclaramiento de teofilina (reducen su vida media: cigarrillos, fenobarbital, fenitoina; aumentan su vida media: eritromicina, alopurinol, cimetidina, propranolol)

3. Glucocorticoides: prednisona, 40-60 mg PO diariamente, seguidos por una pauta de reducción progresiva del 50 % cada 35 días; hidrocortisona, 4 mg/kg IV de dosis de ataque, seguida por 3 mg/kg/6 h; metilprednisolona, 50-100 mg IV/6 h. Cada vez existen más pruebas de que las dosis muy elevadas de glucocorticoides no poseen ventajas sobre las dosis más convencionales. Los esteroides en el asma aguda necesitan 6 o más horas para hacer efecto. Los preparados inhalados de glucocorticoides son auxiliares importantes en el tratamiento crónico; no son útiles en los ataques agudos.

4. Cromoglicato disódico: no es un broncodilatador, útil en el tratamiento crónico para la prevención, no útil durante los ataques agudos; administrado en inhalador-dosificador o como polvo nebulizado.

5. Anticolinérgicos: aerosoles de atropina y compuestos relacionados, tales como ipratropio, un amonio cuaternario no reabsorbible. Puede incrementar la broncodilatación lograda por los simpaticomiméticos, pero es de acción lenta (30-60 min). El ipratropio puede administrarse mediante inhalador-dosificador, hasta 2 inhalaciones cada 6 h. Los agentes expectorantes y mucolíticos aportan poco al tratamiento del asma aguda o crónica.